Syncitiotrofoplastegenskaper, funktion, placental apoptos

han synkitotofoblast Det är en multinucleated cytoplasmisk massa som bildar det yttre skiktet av trofoblast och kontakter moders vävnad. Detta celllager invaderar epitelet och stroma i endometrium under den embryonala utvecklingen av däggdjur. Cellerna som gör.

Detta cellskikt härstammar från celldifferentiering av cytotrofoblast och ansvarar för utbyte av gaser och näringsämnen mellan modern och fostret. Dessutom kan den producera hormoner och peptider i implantationsfasen av blastocysten till endometrium och bildandet av moderkakan.

Källa: Henry Vandyke Carter [Public Domain] [TOC]

Egenskaper

Som namnet antyder har synkitiotrofoblastcellerna tappat sina membran och har gått samman, vilket ger detta cellulära skikt ett multinucleated utseende av synkitiell typ.

Dessa celler täcker kontinuerligt den korioniska villa ytan, basal löv och den korioniska placken och utgör en del av placentalbarriären som ansvarar för att separera blodet från modern och fostret.

Sympitiotrophoblast härstammar från spridning och fusion av cytotrofoblastceller. Cellerna i detta skikt har ingen proliferativ kapacitet, det vill säga att de inte lider av mitos, så utvidgningen och underhållet av detta cellskikt beror endast på kontinuerlig införlivande av celler från cytotrofoblasten, vilket säkerställer dess funktionalitet.

Dessa celler har Golgi -komplex och gott om.

Detta cellskikt har också en sekretorisk funktion som släpper progesteron, östrogen, humant korioniskt gonadotropin (HCG) och laktogener. När cellmaterialet åldras är detta lindat i ett skyddande och kasserat membran genom moders cirkulation.

Funktion i embryonal utveckling

Häckning eller implementering

Blastocyten binder till endometriet och startar ett steg med snabb cellproliferation, med differentiering av trofoblast i cytotrofoblast och syncitiotrophoblast. Den senare sträcker sig genom endometriumets epitel tills den når sin strom.

Dessa decidualceller lider av degenerativa processer som gör att de kan ge näringsämnen till det utvecklande embryot.

När blastocysten till endometrium har implanterats av implementeringen eller häckningsprocessen, ger sammansmältningen av trofoblastens yttersta celler.

Därefter bildas laguner som är ockuperade av körtelutsöndringar i endometrium som sedan kommer att ersättas av moderblod genom att försvaga kapillärkärl och endometrial venuler.

Dessa intracellulära laguner fyllda med moderblod definierar lacunar eller trabekulär fas och sträcker sig till motsatt sida av implantationspunkten.

Interlagunar -utrymmen i syncitiotrophoblasten kallas trabeculae. Embryogenesen som består av förändringar i embryloblasten i det inre av blastocysten, förekommer också i detta skede.

Livmoder-placcocentscirkulation

En av de grundläggande funktionerna hos syncitiotrophoblasten är det metaboliska utbytet mellan modern och fostret, som visar en hög endokrin aktivitet och deltar i homeostasen för embryonal utveckling.

Utseendet på intracellulära eller trofoblastiska laguner i syncytiotrofoblasten börjar utvecklingen av livmoder-placentarcirkulation. I dessa laguner.

Ett riktningsflöde bildas av skillnadstrycket mellan cirkulationsfartygen och de trofoblastiska lagunerna. Detta flöde sträcker sig från artärerna till venerna och bildar den primitiva livmodern-placentala cirkulationen.

Det finns en överföring av näringsämnen från moderkärlen till embryot, vilket blir uppenbart när man observerar de rikliga pinocytiska vesiklarna i syncitiotrofoblasten.

Synkitialcellskiktet täcker de flytande villierna i moderkakan. Dessa villi kommer i kontakt med moderblod när den utero-placentala cirkulationen är etablerad, vilket reglerar syre- och näringstransport.

Placentapoptos

Apoptos eller programmerad död av celler visar sig vara en viktig komponent i embryonal utveckling, vilket uppstår eliminering av utvalda celler, för att förhindra oskärpa förlust av celler. Syncitial fusion av cytotrofoblastceller är den inledande fasen av det apoptotiska vattenfallet.

I det första stadiet av apoptos, cytotrofoblastcell.

I exekveringsfasen Apoptos har det cytoplasmiska och nukleiska materialet i cytotrofoblasten passerat till det synkitiella lagret, så cellerna i det senare skiktet är utrustade med det nödvändiga materialet för det apoptotiska vattenfallet för att starta till att starta.

Den apapapotiska processen har en tillfällig paus på grund av verkan av antiapopptotiska enzymer, men enzymet caspasa 3 reaktiv denna process, eftersom den i tur och ordning i sin tur komponenter som försämrar protein och nukleinsyror i cellerna. Andra enzymer som ansvarar för nedbrytande cellmikrofilament aktiveras.

Efter nedbrytningen av de cellulära komponenterna förpackas avfallet i apikala membran i syncitotofoblasten, vilket orsakar synkitial- eller apoptotiska noder, som äntligen kommer att släppas i moderns blodomlopp.

Apoptos och preeklampsi

Preeklampsi är en patologi som presenteras under graviditeten. Vissa undersökningar har visat att denna patologi orsakas av en förändring i differentieringen av trofoblast på grund av ett överskott av apoptotiska processer på denna nivå.

Frigörandet av apoptotiskt avfall i moders blodomlopp orsakar inte inflammatoriska svar hos modern eftersom detta avfall skyddas av ett membran som hindrar dem från att komma in i kontakt med moderstrukturer. Avfallsbeläggningsprocessen tar några veckor.

I preeklampsi finns det ett överskott av proliferation och fusion av cytotrofoblastiska celler, vilket orsakar en ökning av cellnedbrytning i syncytiotrofoblasten. Denna ökning orsakar en ansamling av cellavfall och en försening i bildandet av deras skyddande membran.

Detta får delvis nedbrutet avfall och mikrofragment, inklusive syncitiotrophoblastenzymer att gå till moderns blodomlopp som orsakar vävnadsskada. Förutom preeklampsi har hypoxistillstånd i moderkakan varit relaterad till en ökning av cellapoptos.

Bevis på förhållandet mellan apoptos och preeklampsi

Hos patienter med preeklampsi har viktiga cytoplasmiska koncentrationer av mikroferingar av syncytiotrophoblast hittats. Dessa mikrofragment kan förändra beteendet hos makrofager, samtidigt orsakar en ökning av aktiveringen av neutrofiler och minskad endotelavslappning.

Dessa förändringar i blodkroppar för moder förklarar systemisk skada och manifestation av preeklampsi, vilket orsakar epitelskada och ett inflammatoriskt svar. Förutom att orsaka skador på moderkakan på grund av en ökning av fibrinoidavlagringar på villierna.

Referenser

1. Blommor, a. M., Montoya, J. B., Aguilar, a. ANTINGEN., & Ortega, f. V. (2006). Utveckling och validering av en in vitro -odlingsmodell för att studera differentitionen av mänsklig trofoblast. Gynekologi och obstetrik i Mexiko, 74 (12), 657-665.
2. Hernández-valencial, m., Valencia-Oortga, J., Ríos-castillo, b., Cruz-Cruz, P. D. R., & Vélez-Sánchez, D. (2014). Element av implantation och placentation: Kliniska och melekulära aspekter. Mexikansk reproduktionsmedicin, 6 (2), 102-16.
3. Reece, e. TILL., & Hobbins, J. C. (2010). Obstetrices Clinical/Clinical Obstetrics. Ed. Pan -amerikansk medicin.
4. Rodríguez, m., CoUve, c., Egaña, g., & Chamy, v. (2011). Placental apoptos: molekylära mekanismer i uppkomsten av preklampsi. Chilenska obstetrik och tidning av gynekologi, 76 (6), 431-438.
5. Ross, m. H., & Pawlina, W. (2007). Histologi. Ed. Pan -amerikansk medicin.
6. Roura, L. C. (2007). Obstetrik och moder-fetalmedicin. Ed. Pan -amerikansk medicin.