Depression Patofysiologi Huvudegenskaper

De Depression patofysiologi Det är baserat på skillnader i hjärnstrukturer som storleken på mandeln, hippocampus eller prefrontala cortex. På samma sätt har förändringar i neuronal storlek, densiteten för glys och i metabolism hittats. Rollen som monoaminer eller andra neurotransmittorer har också dokumenterats och olika teorier har också erbjudits om deras uppkomst eller förklaring.

Depression beror inte uteslutande på biologiska faktorer eller psykologiska faktorer, utan beror snarare på den komplexa interaktionen mellan många sociala, psykologiska eller biologiska faktorer.

När man letar efter den bästa behandlingen för att hantera depression och med hänsyn till att farmakoterapi (och olika antidepressiva) också har reagerat ogynnsamt på många sätt har det sökt vad som är de processer som är involverade i denna sjukdom.

[TOC]

Arv och depression

Tendensen att utveckla en depressiv störning verkar på något sätt bero på arv. Denna information kommer till oss genom studier av familjer, så att denna person med en nära släkting med en affektiv störning ger ytterligare 10 sannolikheter att lida än en annan person som inte har en drabbad släkting.

Dessa data indikerar att depressiva störningar har ärftlig tendens. Dessutom kan detta också observeras genom studier av monozygotiska tvillingar, som visar att det finns större överensstämmelse mellan dem i depression än i dicigotiska tvillingar.

Längs samma linjer indikerar adoptions- och depressionstudier att det finns en förekomst av större depression hos biologiska föräldrar än hos adoptivföräldrar.

In relation to the genes involved in depression, research suggests that there are multiple genes involved, observing link between genes that are located in chromosomes 2, 10, 11, 17, 18, among others, as well as polymorphisms of genes as that of the Serotonintransportör när det gäller depressionens ursprung.

Uppenbarligen, om vi hänvisar till en sjukdom med flera symtom och var variationen är stor, är det logiskt att tro att de involverade generna är flera också.

Strukturella och funktionella förändringar involverade i depression

Olika neuroimaging -studier har genomförts med depressiva patienter som har visat att de har förändringar i olika hjärnstrukturer. Bland dem belyser vi förändringarna i amygdala, i hippocampus och i den prefrontala cortex, både back-lateral och ventral.

Kan tjäna dig: De 71 bästa 500 -dagarsfraserna med henne

Hippocampus

När det gäller hippocampus har vissa studier funnit att det vita ämnet minskat och har visat att det finns en asymmetri mellan halvkugnen, liksom lägre volym i båda hippocampus hos patienter med depression.

På anatomisk nivå har i allmänhet grått material hittats i områdena i orbital och medelstora prefrontala cortex, i den ventrale striatum, i hippocampus och en förlängning av de laterala ventriklarna och den tredje ventrikeln, som innebär en neuronal förlust.

Hippocampus

I andra studier, när patienterna redan var döda, har en minskad volym av cortex och glialceller hittats.

Amygdala

I förhållande till amygdala visar studier variabla resultat. Även om det inte har funnits några skillnader i volymen av amygdala, gjorde de några av dess egenskaper.

Till exempel förklarade medicinen skillnader i volymen av amygdala, så att ju fler människor med medicinering var i studien, desto större volym av amygdala hos patienter med depression jämfört med kontrollen.

Dessa typer av resultat kan bidra och förstärka idén att depression är förknippad med en minskning av mandelvolymen.

Prefrontal cortex

När det gäller den prefrontala cortex har olika studier också funnit att patienter med depression hade en lägre volym jämfört med kontroll i rak sväng och inte i andra olika regioner.

Med hänvisning till hjärnaktivitet har neuroimaging -studier också visat de avvikelser som finns i blodflödet och glukosmetabolism hos depressiva personer.

På detta sätt har det angetts att ökningen av metabolismen i mandeln var relaterad till en större svårighetsgrad av depression, medan när metabolisk aktivitet reducerades i den ventromediala prefrontala cortex, är de för reaktiva mot inducerad men hyporreaktiv sorg mot den inducerade lyckan.

Andra regioner

I andra studier visades det att det fanns en korrelation mellan svårighetsgraden av depression och den största glukosmetabolismen också i andra regioner såsom det limbiska systemet, ventromedial, temporal, thalamus prefrontala cortex, ventrala områden i basala ganglier eller lägre parietal cortex.

Kan tjäna dig: Emotive Rational Therapy (Albert Ellis) Hur fungerar det?

Förlusten av motivation vid depression var också relaterad till vissa områden på ett negativt sätt, med den dorsolaterala prefrontala cortex, dorsal parietal eller barken för dorsotemporal förening.

Det var också en relation i drömmen, så att dess förändringar korrelerade med större aktivitet hos vissa kortikala och subkortikala områden.

Depression -relaterade kretsar

Det finns några kretsar som är relaterade till depression, bland vilka vi till exempel kan lyfta fram aptiten och ökningen av vikt som inträffar hos vissa patienter med depression.

Depressiv humor, det huvudsakliga symptomet på depression, är relaterat till de förändringar som förekommer i mandeln, i den ventromediala prefrontala cortex och i omkretsen av den främre cingle.

För sin del är bristen på energi som också kännetecknar patienter med depression relaterad till dopamin och norepinefrin och möter problemen som finns i den diffusa prefrontala cortex.

Sömnförändringar relaterade till dysfunktioner av hypotalamus, thalamus, basal proentephalon finns också och där norepinefrin, serotonin och dopamin är involverade.

För sin del finner vi att apati är relaterad till en dysfunktion av de prefrontala cortex dorsolatel, av accumbens -kärnan och hittas som viktiga neurotransmittorer norepineuse och dopamin.

De psykomotoriska symtomen som vi finner vid depression är förknippade med förändringarna av striated, cerebellum och prefrontal cortex, associerar de tre monoaminerna.

Å andra sidan är verkställande problem relaterade till dopamin och norepinefrin och är associerade med den dorsolaterala prefrontala cortex.

Depressionsteorier

Det finns olika teorier eller hypoteser som har samlats runt depressionens ursprung.

Monoaminerg hypotes

En av dem, den första, uppstår kring idén eller hypotesen att ett underskott av monoaminergiska neurotransmittorer, såsom norepinefrin, dopamin eller serotonin skulle vara orsaken till depression. Detta är den monoaminerga hypotesen om depression.

Denna hypotes är baserad på olika bevis. En av dem är till exempel det faktum att reserpin (medicinskt för hypertoni) orsakade depression; Handlingar som hämmar monoaminer lagring och agerar på ett antagonistiskt sätt till monominor. På detta sätt föreslås att det kan leda till depression.

Kan tjäna dig: direkt intervju

I motsatt fall hittar vi läkemedlen som förbättrar dessa neurotransmittorer och som förbättrar symtomen på depression och fungerar som agonister.

Det bör också noteras att det inte finns några data som inte stödde denna hypotes, som är det definitiva testet mot denna hypotes om vad som kallas terapeutisk latens, vilket förklarar den försenade förbättringen som inträffar i symtomen på depression efter administrationen av administrationen läkemedel, vilket indikerar att det måste finnas någon mellanprocess som ansvarar för sådan förbättring.

Receptorer

Det föreslås att någon annan mekanism som inte bara motsvarar monoaminer kan existera i hjärnan och som är ansvariga för depression.

En möjlig förklarande mekanism är receptorerna, så att en förändring av dem kan existera i depression, en uppåtreglering som beror på att det finns ett underskott av neurotransmitteren. Inte tillräckligt inträffar, med tiden är det en ökning av antalet och känsligheten hos receptorerna.

Från denna hypotes finns det också bevis, såsom studier av självmordsfolk som postmortem tillåter att hitta denna ökning av receptorer i frontala cortex.

Ett annat bevis skulle vara samma faktum som antidepressiva medel producerar desensibilisering i mottagarna.

Genetiska avvikelser

Nyare forskning tyder på att det kan bero på en anomali i genuttrycket för receptorerna (genom underskott eller fel).

Andra

Andra linjer påpekar snarare att det kan bero på en känslomässig dysfunktion av mekanismer såsom förändringar i den neurotrofiska faktorgenen härrörande från hjärnan som stöder livskraften hos neuroner.

Referenser

1. Aguilar, a., Manzanedo, c., Miñarro, J., Och Rodríguez-iaras, m. (2010). Psykofarmakologi för psykologstudenter. Psykologiska fakulteten, University of Valencia.
2. Campbell S, Marriott M, Nahmias C, McQueen GM. Lägre hippocampalvolym hos patienter som lider av depression: En metaanalys. Am J Psychiatry 2004; 161: 598-607.
3. Díaz Villa, f., González, c. (2012). Nyheter i neurobiologi av depression. Latinamerikansk tidning av psykiatri, 11 (3), 106-115.
4. Hall ramírez, v. (2003). Depression: Patofysiologi och behandling. National Drug Information Center. Fakulteten för apotek, University of Costa Rica.
5. Världshälsoorganisationen (2016). Press Center, Descriptics Note No. 360: Depression.