Frank-Starling Laws grundläggande begrepp och principer

Frank-Starling Laws grundläggande begrepp och principer

De Frank-Starlings lag, också känd som Hjärtslag, Det är en lag som beskriver hjärtans förmåga att svara på ökningar i blodvolymen. Specifikt konstaterar denna lag att kraften som utvecklats i en muskelfiber (sammandragningskraften) beror på i vilken grad den sträcker sig.

Franco-Starlings lag formulerades för mer än 100 år sedan av tyska Otto Frank och engelska Ernest Starling, varför han tar sina efternamn. Forskningen från båda forskarna bidrog mycket till den mänskliga förståelsen av förhållandet mellan graden av ventrikulär fyllning och hjärtpumpfunktionen.

Cykel för tömning och fyllning av hjärtans kameror: systole (tömning) och diastol (fyllning) (källa: Bruceblaus, via Wikimedia Commons)

Denna lag beskriver en mekanism i hjärtat, som inte beror på påverkan av nervsystemet (neurotransmittorer) eller det endokrina systemet (hormoner eller andra kemiska budbärare); Detta demonstrerades av det faktum att båda forskarna nådde sina slutsatser med hjälp av isolerade hjärtan av grodor och hundar.

Med enkla ord konstaterar lagen att ju större volym av blod som kommer in i hjärtat under fyllning (diastol), desto större är den kraft som den kontrakterar (systolen) och därför desto större blodvolym som utvisar, inom vissa gränser.

[TOC]

Grundläggande koncept

Mänskligt hjärtdiagram (källa: Jmhachn, via Wikimedia Commons)

Hjärtat är ett mycket viktigt organ. Det bildas av muskelvävnad och fungerar som en pump, eftersom dess arbete är att pumpa och distribuera blodet i hela kroppen.

Detta organ tar emot blodet från de andra organen och vävnaderna (även känd som systemiskt blod) som saknar syre och pumpar det mot lungorna för syresättning.

Syresatt blod kommer senare in från lungorna till hjärtat, varifrån det distribueras "systemiskt".

Kan tjäna dig: lymfkärl: egenskaper, histologi, funktioner och typer

Hjärtkameror

Människornas hjärta, liksom det hos andra ryggradsdjur, bildas av en uppsättning av fyra ihåliga kameror: två atria och två ventriklar. Det finns en vänster atrium och en annan höger, samma som ventriklarna.

Atrien är de övre kamerorna (förstärkningspumpar), medan ventriklarna är de nedre kamerorna (riktiga bomber).

Varje atrium är ansluten till ventrikeln på samma sida genom en ventil och ventriklarna är i sin tur separerade från venerna som de ansluter till ventil.

Atrien separeras av en interaurikulär septum, under tiden är ventriklarna separerade från varandra av en interventrikulär septum. Dessa partitioner är inget annat än fibrös vävnadsark som förhindrar blandningen mellan blodet mellan vänster och höger kameror.

Ventriklarna är kamerorna som ansvarar för att projicera blodet mot lungorna och till de andra organen i kroppen, som de uppnår tack vare sammandragningen av muskelfibrerna som utgör deras väggar.

Syresatt blod och deoxygenerat blod

Den vänstra sidan av hjärtat, bildat av atriumet och den vänstra kammaren, tar emot kroppens systemiska blod, deoxygenat och pumpar det mot lungorna.

Den högra sidan av hjärtat, bildat av atriumet och den högra ventrikeln, får syresatt blod från lungorna och pumpar det till resten av kroppen.

Cykel av sammandragning och avkoppling av hjärtat

Hjärtans väggar slappnar av eller "utvidgas" för att tillåta inträde av blod och därefter sammandras för att driva detta blod, genom den venösa vävnaden, mot hela kroppen eller till lungorna.

Eftersom blodpumpning inte bara är nödvändig för transport av syre utan också av många näringsämnen och andra lösliga faktorer i denna vävnad, är hjärtkontraktionen och avslappningscykeln konstant.

Det kan tjäna dig: ileocecal ventil: histologi, funktioner, sjukdomar

Hjärtmuskelavslappningsfasen kallas diastol och sammandragningsfasen kallas systole.

Principer för Frank-Starlings lag

Den grundläggande principen fastställde.

När sträckningen av muskelfibrer är större, det vill säga när muskelfibrer börjar sammandras från en större längd med diastolisk fyllning, är sammandragningskraften större.

För hjärtat kan detta uttryckas i termer av diastoliska och systoliska volymer:

- Volymen av blod som kommer in i hjärtkameror under avslappning (diastol) kallas diastolisk volym; han Slutdiastolisk volym Det är inget annat än volymen blod som finns i hjärtat strax före sammandragningstillfället eller systolen.

- Å andra sidan kallas volymen av blod som utvisas under sammandragningen av hjärtans hjärtan systolisk volym antingen beatvolym.

Den systoliska volymen, oavsett någon annan typ av inflytande som utövas i hjärtat, beror på den längd som muskelfibrerna har vid tidpunkten för sammandragningen börjar.

Ju snabbare hjärtat är under diastolen, desto större är kontraktionskraften under systolen och därför desto större volym eller systolisk volymvolym som utvisar.

Exempel

Låt oss försöka förstå detta bättre med följande exempel:

Om hjärtat fylls (diastol) med en volym av 120 ml blod, när sammandragningen produceras (systol) 60 ml utvisas.

Kan tjäna dig: Scarpa Triangle: Gränser, innehåll, betydelse

Om i stället för att ta emot dessa 120 ml, får hjärtat 140 ml, den slutliga diastoliska volymen (fyllningsvolym som hjärtat har vid den tidpunkten som systolen börjar) är större, vilket innebär att sammandragningskraften är större och därför mängden av mängden Blod som kommer att förvisas blir större, säg cirka 70 ml.

Denna lag eller snarare denna mekanism som är typisk för hjärtat upptäcktes av människan och det är känt vad som händer i detta organ utan något inflytande från nervsystemet eller det endokrina systemet.

Det isolerade hjärtat kan svara automatiskt på en större volym slutlig diastolisk fyllning.

När denna volym är större, är hjärtvolymen större, vilket innebär att hjärtans väggar är mer sträckta, vilket innebär att hjärtmuskelfibrer är mer sträckta, så kraften som de sammandras är, ökar systoliskt systoliskt volym.

Mängden blod som hjärtat utdrivs är större ju större mängden blod som når detta. Om hjärtat har mer blod när det kontrakterar, utvisar det mer blod.

Detta beror på blodvolymen som kommer inom vissa gränser, för om blodvolymen är för stor förhindras sammandragningen.

Referenser

  1. Ganong, W. F. (nittonhundranittiofem). Granskning av medicinsk fysiologi. McGraw-hill.
  2. Konhilas, J. P., Irving, T. C., & De Tombe, s. P. (2002). Frank-Starling Law of the Heart och de cellulära mekanismerna för längdberoende aktivering. Pflügers Archiv, 445 (3), 305-310.
  3. Sequeira, v., & van der Velden, J. (2015). Historiskt perspektiv på hjärtfunktion: Frank-Starling-lagen. Biofysiska recensioner, 7 (4), 421-447.
  4. Varelser, T. (2011). Hjärtsvikt. I anestesi -hemligheter (4: e upplagan., pp. 236-243). Elsevier Health Sciences. Hämtad från Scientedirect.com
  5. Solaro, r. J. (2007). Mekanismer för hjärtans frank-starlinglag: Slaget fortsätter. Biophysical Journal, 93 (12), 4095.