Karakteristiska blodplättar, morfologi, ursprung, funktioner

De blodplättar eller trombocyter De är cellfragment av oregelbunden morfologi som saknar kärna och vi finner dem som en del av blodet. De är involverade i hemostas - uppsättningen processer och mekanismer som ansvarar för att kontrollera blödningar, främja koagulering.

Cellerna som ger upphov till blodplättar kallas megakaioocyter, process orkestrerade av trombopoietin och andra molekyler. Varje megacariocyt kommer gradvis att fragmentera och ge upphov till tusentals blodplättar.

Källa: Pixabay.com

Trombocyter bildar en slags "bro" mellan hemostas och inflammation och immunitetsprocesser. De deltar inte bara i aspekter relaterade till blodkoagulering, utan släpper också antimikrobiella proteiner, så de är involverade i försvar mot patogener.

Dessutom utsöndrar de en serie proteinmolekyler relaterade till sårbot och regenerering av bindväv.

[TOC]

Historiskt perspektiv

De första forskarna som beskriver trombocyterna var Donne och kollaboratörer. Därefter bekräftade Hayem -forskargruppen 1872 förekomsten av dessa blodelement och bekräftade att de var specifika för denna flytande bindväv.

Sedan, med ankomsten av elektronisk mikroskopi på 40 -talet, kunde strukturen för dessa element klargöras. Upptäckten att blodplättarna bildas från megacariocyterna tillskrivs Julius Bizzozero - och självständigt till Homer Wright.

1947 hittade Quick och Brinkhouse en relation mellan blodplättar och trombinbildning. Efter 50 -talet ledde förbättringarna i cellbiologi och i teknikerna för att studera den till den exponentiella tillväxten av befintlig information om blodplättar.

Egenskaper och morfologi

Trombocytgeneror

Trombocyter är diskformade cytoplasmiska fragment. De anses vara små - dess dimensioner är mellan 2 till 4 um, med en medeldiameter på 2,5 um, mätt i en isotonisk buffert.

Även om de saknar kärna är de komplexa element på nivån på sin struktur. Hans ämnesomsättning är mycket aktiv och hans halvliv är lite mer än en vecka.

Trombocyter i cirkulation uppvisar vanligtvis en biconvexa -morfologi. Men när blodpreparat behandlas med något ämne som hämmar koagulering, tar blodplättar en mer rundad form.

Under normala förhållanden svarar blodplättar på cell- och humorala stimuli genom att skaffa en oregelbunden struktur och en klibbig konsistens som möjliggör vidhäftning bland dess grannar och bildar aggregat.

Trombocyter kan uppvisa viss heterogenitet i deras egenskaper, utan att detta är produkten av viss medicinsk störning eller patologi. I varje cirkulerande blodmikroliter hittar vi mer än 300.000 blodplättar. Dessa hjälper koagulation och förebyggande av potentiella skador i blodkärl.

Centralregion

I den centrala regionen i blodplätten hittar vi flera organeller, såsom mitokondrier, endoplasmatisk retikulum och Golgi -apparat. Specifikt hittar vi tre typer av granuler i detta blodelement: alfas, tät och lysosomal.

Alpha -granulerna ansvarar för bostäder i en serie proteiner som är involverade i hemostatiska funktioner, inklusive vidhäftning av blodplättar, blodkoagulering, reparation av endotelceller, bland andra. Varje blodplätt har 50 till 80 av dessa granuler.

Dessutom innehåller de antimikrobiella proteiner, eftersom blodplättar har förmågan att interagera med mikrober, som är en viktig del av försvaret mot infektioner. Genom att frigöra vissa molekyler kan blodplättar rekrytera lymfocyter.

Täta kärngranuler innehåller vaskulära tonmediatorer, såsom serotonin, DNA och fosfat. De har endocytoskapacitet. De är mindre många än alfa, och vi hittar två till sju per blodplätt.

Den sista typen, de lysosomala granulerna, innehåller hydrolytiska enzymer (som i lysosomerna som vi normalt känner som djurcellorganeller) som har en viktig roll i trombusupplösning.

Perifer region

Periferin på blodplättarna kallas hyalomer och innehåller en serie mikrotubulor och filament som reglerar blodplättens form och rörlighet.

Kan tjäna dig: monoblaster: egenskaper, morfologi, funktioner

Cellmembran

Membranet som omger blodplättar har en identisk struktur för alla andra biologiska membran, sammansatta av ett dubbelskikt av fosfolipider, asymmetriskt fördelade.

Fosfolipider av neutral natur såsom fosfatidylkolin och sfingomyelin är belägna på ansiktet av membranet som ger utåt, medan lipider med anjoniska eller polära belastningar är belägna mot det cytoplasmiska ansiktet.

Fosfatidilinitol, som tillhör denna sista grupp av lipider, deltar i aktiveringen av blodplättar

Membranet innehåller också esterifierat kolesterol. Denna lipid kan mobilisera fritt inuti membranet och bidrar till dess stabilitet, upprätthåller dess flytande och hjälper till att kontrollera ämnen.

På membranet hittar vi mer än 50 olika kategorier av receptorer, inklusive integriner med kollagenbindningskapacitet. Dessa receptorer tillåter blodplättar att gå med i de skadade blodkärlen.

Hur härstammar de?

I allmänhet börjar blodplättbildningsprocessen med en stamcell (från engelska Stamcell) eller pluripotential stamcell. Denna cell ger plats för ett tillstånd som kallas megacarioblaster. Samma process inträffar för bildandet av andra blodelement: erytrocyter och leukocyter.

När processen fortskrider har megakarioblasterna sitt ursprung i promotekariocyten som kommer att utvecklas i en megacariocyt. De senare delar upp och har sitt ursprung ett högt blodplättnummer. Därefter kommer vi att utveckla var och en av dessa steg i detalj.

Megacarioblasten

Trombocytmognadssekvensen börjar med en megakarioblast. En typisk har en diameter mellan 10 och 15 um. I denna cell sticker de betydande andelarna av kärnan (unik, med flera nukleoli) i förhållande till cytoplasma. Den senare är knapp, blåaktig och saknar granuler.

Megacarioblasten minns en lymfocyt eller andra benmärgsceller, så att dess identifiering, baserad på dess morfologi, är komplicerad.

Medan cellen finns i staten Megakarioblast, kan den multiplicera och öka i storlek. Dess dimensioner kan nå 50 um. I vissa fall kan dessa celler komma in i cirkulation och resa till platser utanför märgen där deras mognadsprocess kommer att följa.

Promisecariocito

Det omedelbara resultatet av megacarioblasten är promisecacariocito. Denna cell växer för att nå en diameter nära 80 um. I detta tillstånd bildas tre typer av granuler: alfa, tät och lyosom, spridd över cellcytoplasma (de som beskrivs i föregående avsnitt).

Den basofila megacariocyten

I detta tillstånd visualiseras olika granuleringsmönster och nukleusavdelningarna slutar. De cytoplasmiska linjerna med avgränsning börjar bli tydligare och avgränsar enskilda cytoplasmiska områden, som därefter kommer att släppas i form av blodplättar.

På detta sätt innehåller varje område inuti: ett cytoskelett, mikrotubuli och en del av de cytoplasmiska organellerna. Dessutom har den en glykogenavlagring som hjälper trombocytstödet under en tidsperiod mer än en vecka.

Därefter utvecklar varje som beskrivs varje fragment ett eget cytoplasmiskt membran där en serie glykoproteinreceptorer finns som kommer att delta i aktivering, vidhäftning, aggregering och tvärbindande händelser.

Megacariocyten

Det sista steget av blodplättmognad kallas megakaiocito. Dessa är celler av betydande storlek: mellan 80 och 150 um i diameter.

De är mest belägna på benmärgsnivån och i mindre utsträckning i lungområdet och i mjälten. Faktum är att de är de största cellerna vi hittar i benmärgen.

Megacariocyter mogna och startfrisläppande segment i ett evenemang som kallas utbrott eller blodplättavskiljning. När alla blodplättar släpps är de återstående kärnorna fagocyade.

Till skillnad från andra cellulära element kräver inte blodplättgenerering många stamceller, eftersom varje megacariocyt kommer att ge upphov till tusentals blodplättar.

Processreglering

Kolonier Stimulerande faktorer (CSF) genereras av makrofager och andra stimulerade celler deltar i produktionen av megacariocyter. Denna differentiering medieras av interleuciner 3, 6 och 11. CSF -megacariocito och CSF -granulocito kommer att ansvara för att synergiskt stimulerar genereringen av stamceller.

Kan tjäna dig: primär spermatocyt

Mängden megacariocyter reglerar produktionen av CSF -megakaiocyt. Det vill säga om antalet megakaiocyter minskar ökar mängden CSF -megakaioocyter.

Ofullständig celldelning av megakaioocyter

En av egenskaperna hos megakaiocyter är att deras uppdelning inte är fullständig, saknar telofas och leder till bildandet av en multilobed kärna.

Resultatet är en polyploid kärna (vanligtvis från 8n till 16n, eller i extrema fall 32N), eftersom varje lob är diploid. Dessutom finns det ett positivt linjärt samband mellan ploidias storlek och volymen av cellcytoplasma. Den genomsnittliga megacariocyten med en 8N- eller 16N -kärna kan generera upp till 4.000 blodplättar

Trombopoietin

Thrombopoietin är ett glykoprotein på 30 till 70 kD som förekommer i njurarna och levern. Det bildas av två domäner, en för att binda till CSF -megacariocito och en sekund som ger den större stabilitet och gör att molekylen kan vara hållbar med en större tidsgräns.

Denna molekyl är ansvarig för att orkestrera blodplättproduktionen. Det finns många synonymer för denna molekyl i litteraturen, såsom C-MPL-ligand, utveckling och tillväxtfaktor för megacariocyten eller megapoyetina.

Denna molekyl binder till mottagaren och stimulerar tillväxten av megacariocyter och blodplättproduktion. Det är också involverat i att förmedla deras frisläppande.

När megakariocyten utvecklas mot blodplättar, en process som tar mellan 7 eller 10 dagar, bryts trombopoietin av verkan av samma blodplättar.

Nedbrytning sker som ett system som ansvarar för att reglera blodplättproduktionen. Med andra ord, blodplättar försämrar molekylen som stimulerar dess utveckling.

I vilket orgel gör blodplättar bildas?

Orgelet som är involverat i denna träningsprocess är mjälten, som ansvarar för att reglera mängden producerade blodplättar. Cirka 30% av trombocyterna som är bosatta i människors perifera blod finns i mjälten.

Funktioner

Trombocyter är oumbärliga cellulement i processen för internering av blödningar och koaguleringsbildning. När ett glas är skadat börjar blodplättarna att sammanföra subendotelet eller endotelet som drabbades av skadan. Denna process innebär en förändring i blodplättstrukturen och släpper innehållet i deras granuler.

Förutom deras förhållande i koagulering är de också relaterade till produktion av antimikrobiella ämnen (som vi påpekar ovan) och genom utsöndring av molekyler som lockar andra element i immunsystemet. De utsöndrar också tillväxtfaktorer, vilket underlättar läkningsprocessen.

Normala värden hos människor

I en liter blod bör det normala blodplättkontot visa ett värde nära 150.10⁹  upp till 400.10⁹ av tromboy. Detta hematologiska värde är vanligtvis lite högre hos kvinnliga patienter, och när du går vidare i åldern (i båda könen, över 65 år) börjar blodplättkontot minska.

Detta är dock inte numret total antingen komplett av blodplättar som kroppen har, sedan mjälten är ansvarig för rekrytera.

Sjukdomar

Trombocytopeni: låga blodplättnivåer

Tillståndet som resulterar i onormalt låga blodplättvärden kallas trombocytopeni. De anses att nivåerna är låga när trombocytkontot är mindre än 100.000 blodplättar med blodmikroliter.

Hos patienter som presenterar denna patologi är de vanligtvis retikulerade blodplättar, även kända som "stress" -plättar, som är markant större.

Orsaker

Minskningen kan uppstå på grund av olika orsaker. Den första är som ett resultat av att ta vissa läkemedel, såsom heparin eller kemikalier som används i kemoterapier. Eliminering av blodplättar sker genom antikroppsverkan.

Kan tjäna dig: cytosol: komposition, struktur och funktioner

Förstörelsen av blodplättar kan också uppstå till följd av en autoimmun sjukdom, där kroppen bildar antikroppar mot trombocyter i samma kropp. På detta sätt kan blodplättar fagocytiseras och förstöras.

Symtom

En patient med låga blodplättnivåer kan ha blåmärken eller "blåmärken" i hans kropp som har dykt upp i områden som inte har fått något missbruk av missbruk. Bredvid blåmärkena kan huden bli blek.

På grund av frånvaron av blodplättar kan blödning i olika regioner produceras, ofta av näsan och tandköttet. Blod kan också dyka upp i avföringen, i urinen och vid hosta tidpunkt. I vissa fall kan blod samlas under huden.

Minskningen av blodplättar är inte bara relaterad till överskott av blödning, det ökar också patientens mottaglighet för att bli smittad av bakterier eller svampar.

Trombocytemi: Höga blodplättnivåer

Till skillnad från trombocipeni kallas störningen som resulterar i onormalt låga blodplättvärden väsentlig trombocytemi. Det är ett sällsynt medicinskt tillstånd och förekommer vanligtvis hos manliga individer under 50 år. I detta tillstånd är det inte möjligt att påpeka vad som är orsaken till ökningen av blodplättar.

Symtom

Närvaron av ett stort antal blodplättar översätter till bildandet av skadliga koagel.  Den oproportionerliga ökningen av blodplättar orsakar trötthet, känsla av utmattning, ofta huvudvärk och synproblem. Dessutom tenderar patienten att utveckla blodproppar och har vanligtvis blödning.

En viktig risk för bildning av blodproppar är utseendet på en ischemisk olycka eller en stroke - om koagelen bildas i artärerna som ansvarar för att bevattna hjärnan.

Om orsaken som producerar det stora antalet blodplättar är känt, sägs det att patienten lider av trombocytos. Trombocytantalet anses vara problematiskt om siffrorna överstiger 750.000.

Von Willebrands sjukdom

De medicinska problemen som är förknippade med blodplättar är inte begränsade till avvikelser relaterade till deras antal, det finns också villkor förknippade med driften av blodplättar.

Von Willebrands sjukdom är ett av de vanligaste koagulationsproblemen hos människor och uppstår på grund av fel i blodplättadhesion, vilket orsakar blödning.

Patologtyper

Sjukdomens ursprung är genetiskt och har kategoriserats i olika typer beroende på mutationen som påverkar patienten.

Vid typ I -sjukdomsblödning och är mild och är en dominerande autosomal produktionsstörning. Det är det vanligaste och finns hos nästan 80% av patienterna som drabbats av detta tillstånd.

Det finns också typ II och III (och undertyper av var och en) och symtomen och svårighetsgraden varierar från patienten hos patienten. Variationen finns i koagulationsfaktorn som påverkar.

Referenser

1. Alonso, m. TILL. S., & I pons, e. C. (2002). Praktisk manual för klinisk hematologi. Massa.
2. Hoffman, r., Benz Jr, och. J., Silberstein, L. OCH., Heslop, h., Anastasi, j., & Weitz, J. (2013). Hematologi: Grundläggande principer och praxis. Elsevier Health Sciences.
3. Arber, D. TILL., Glader, b., Lista. F., Betyder, r. T., Paraskevas, f., & Rodgers, g. M. (2013). Wintrobes kliniska hematologi. Lippinott Williams & Wilkins.
4. Kierszenbaum, a. L., & Tre, L. (2015). Histologi och cellbiologi: En introduktion till patologi E-bok. Elsevier Health Sciences.
5. Pollard, t. D., Earnshaw, W. C., Lippincott-Schwartz, J., & Johnson, g. (2016). Cellbiologi e-bok. Elsevier Health Sciences.
6. Alberts, b., Bray, D., Hopkin, K., Johnson, A. D., Lewis, J., Raff, m.,... & Walter, s. (2013). Essential Cell Biology. Kransvetenskap.
7. Nurden, a. T., Nurden, s., Sanchez, m., Andia, jag., & Anitua, och. (2008). Pellets och sårläkning. Frontiers in Bioscience: A Journal and Virtual Library, 13, 3532-3548.