Elektriskt körsystem i hjärtat

han Elektriskt körsystem i hjärtat, Eller snarare spänning-beteende, det är en uppsättning av myokardiella strukturer vars funktion är att generera och överföra från sitt ursprungsställe till myokardium (hjärtmuskelvävnad) den elektriska spänningen som utlöser varje hjärtkontraktion (systol).

Dess komponenter, som är rumsligt beställda, som aktiveras i följd och som leder till olika hastigheter, är nödvändiga för uppkomsten (början) av hjärtutmärkelse och för samordning och rytm för den mekaniska aktiviteten i de olika myokardiella områdena under hjärtcyklerna.

Schematisering av det elektriska ledningssystemet i det mänskliga hjärtat (källa: Madher.0 (https: // CreativeCommons.Org/licenser/BY-SA/3.0)] via Wikimedia Commons)

Dessa komponenter, utsedda i ordningen av deras sekventiella aktivering under en hjärtcykel, är: den kinesoaurikulära noden, tre internodala fascicles, atrikulum-ventrikulära noden (AV), hans stråle med höger och vänster grenar och Purkinje-fibrer.

Viktiga misslyckanden i hjärtets elektriska ledningssystem kan leda till utveckling av hjärtpatologier hos människor, några farligare än andra.

Anatomisk hjärtorganisation

Mänskligt hjärtdiagram som visar sina delar

För att förstå vikten av funktionerna i excitation-beteende-systemet är det nödvändigt.

Muskelvävnaden (myokardium) av atria separeras från den för ventriklarna genom fibrös vävnad som de atrulära ventrikulära ventilerna sätter sig. Detta fibrösa tyg är icke -utdragbart och tillåter inte passagen av elektrisk aktivitet på något sätt mellan atria och ventriklar.

Den elektriska spänningen som ger upphov till sammandragningen härstammar och sprids i atria. Detta är så tack vare den funktionella beställningen av excitationsledningssystemet.

Sinusal (sinus, SA) nod och hjärtsautomatism

Skelettmuskelfibrer behöver nervös verkan som utlöser en elektrisk spänning i deras membran för att dra sig samman. Hjärtat, å andra sidan, kontrakt automatiskt genererar av sig själv och spontant de elektriska exciteringarna som tillåter dess sammandragning.

Normalt har cellerna en elektrisk polaritet som innebär att deras inre är negativ med avseende på utsidan. I vissa celler som polaritet kan försvinna ett ögonblick och till och med investera. Denna depolarisering är en spänning som kallas handlingspotential (PA).

Kan tjäna dig: Vestigial Organs: Egenskaper och exempelSchema för en handlingspotential (källa: i: Memenen [CC BY-SA 3.0 (http: // Creativecommons.Org/licenser/BY-SA/3.0/)] via Wikimedia Commons)

Sinusnoden är en liten anatomisk struktur elliptiskt och cirka 15 mm lång, 5 mm hög och cirka 3 mm tjock, som är belägen på baksidan av höger atrium, nära mynningen på venen cava i denna kamera.

Det bildas av några hundra modifierade myokardceller som har tappat sina kontraktila apparater och har utvecklat en specialisering som gör att de kan uppleva spontant, under diastolen, en progressiv depolarisering som slutar utlösa i dem en handlingspotential.

Denna excitation spontant genererad sprids och når förmaksmyokardiet och ventrikulärt myokard, spännande dem också och tvingar dem att sammandras, och det upprepas så många gånger som värdet som hjärtfrekvensen har.

SA -nodceller kommunicerar direkt med angränsande förmaksmyokardceller och lockar dem; Denna excitation sprids till resten av atria för att producera förmakssystolen. Körhastigheten är här 0,3 m/s och förmaksdepolarisering är klar vid 0,07-0,09 s.

I följande bild kan du se en våg av ett normalt elektrokardiogram:

Internodal fascicles

Sinusnoden lämnar tre fascicles som kallas internodaler eftersom de kommunicerar till denna nodul med en annan som kallas atulum-anstyrningsnod (AV). Detta är vägen som följer excitationen för att nå ventriklarna. Hastigheten är 1 m/s och spänningen tar 0,03 s för att nå AV -noden.

Aurulo-ventricular node (AV)

Den atulo-ventrikulära noden är en cellkärna belägen på den bakre väggen i höger atrium, i den låga interaurikulära septumdelen, bakom tricuspidventilen. Detta är den tvingade passagen för excitationen.

I AV -noden erkänns ett kranialt eller högre segment vars körhastighet är 0,04 m/s och ytterligare ett flöde med en hastighet av 0,1 m/s. Denna minskning av körhastigheten gör att excitation har passerat till ventriklarna lider av en fördröjning.

Körtid genom AV -noden är 0,1 s. Den tiden, relativt lång, representerar en försening som tillåter atria.

Kan tjäna dig: örat, dess delar och funktioner

Göra hans eller atrioventrikulära fascikel och dess höger och vänster grenar

De mest caudala fibrerna i AV -noden korsar den fibrösa barriären som skiljer atria från ventriklarna och stiger ner en kort resa genom den högra ansiktet på det interventrikulära septum. När nedstigningen börjar kallas den uppsättningen fibrer en auriculooventricular fascicle.

Efter att ha fallit 5 till 15 mm är strålen uppdelad i två grenar. En rätt följer sin resa till spetsen (Apex) av hjärtat; Den andra, vänster, borrar partitionen och går ner genom den vänstra ansiktet på samma. I spetsen kurvan och stiger upp genom de inre sidoväggarna i ventriklarna tills de når Purkinje -fibrerna.

De initiala fibrerna, som korsar barriären, har fortfarande en låg körhastighet, men ersätts snabbt av tjockare och långa fibrer med höga körhastigheter (upp till 1,5 m/s).

Purkinje -fibrer

Elektriskt hjärtsystem. Under ventrikulär sammandragning är alla ventrikulära myokardiella segment nästan samtidigt upphetsade (Violet Dye) 1. Synodul kinesoaurikulär 2. Atrioventrikulär nodul

De är ett fibernätverk som diffust distribueras av endokardiet som klädsel till ventriklarna och som överför spänningen att konsekvenserna av hans stråle till fibrerna i det kontraktila myokardium. De representerar det sista steget i det specialiserade excitationskörningssystemet.

De har olika egenskaper hos fibrerna som utgör AV -noden. De är längre och tjockare fibrer till och med att de kontraktila kontraktila fibrerna och visar den högsta ledningshastigheten mellan systemkomponenterna: 1,5 till 4 m/s.

På grund av denna höga körhastighet och den diffusa fördelningen av Purkinje -fibrer når spänningen samtidigt det kontraktila myokardiet för båda ventriklarna. Det kan sägas att en Purkinje -fiber börjar excitationen av ett block av kontraktila fibrer.

Ventrikulär kontraktil myokardium

När spänningen når de kontraktila fibrerna i ett block genom en Purkinje -fiber fortsätter ledningen inom följd av organiserade kontraktila fibrer från endokard till epikardium (de inre respektive yttre skikten i hjärtväggen)). Excitationen verkar radiellt korsa muskelns tjocklek.

Körhastigheten inom det kontraktila myokardiet reduceras till cirka 0,5-1 m/s. När spänningen når alla sektorer av båda ventriklarna och resan att resa mellan endokardium och epikardium är mer eller mindre densamma, nås den totala spänningen på cirka 0,06 s.

Kan tjäna dig: Caliciform Papilles

Syntes av hastigheter och körtider i systemet

Körhastigheten i förmaksmyokardiet är 0,3 m/s och atria slutar för att depolarisera under en period mellan 0,07 och 0,09 s. I de internodala fasciklarna är hastigheten 1 m/s och exciterar.

I AV -noden varierar hastigheten mellan 0,04 och 0,1 m/s. Spänningen tar att korsa 0,1 s -noden. Hastigheten i hans stråle och i dess grenar är 1 m/s och stiger upp till 4 m/s i Purkinje -fibrerna. Körtiden för historien.

Körhastigheten i ventrikens kontraktila fibrer är 0,5-1 m/s och den totala spänningen, när den startar, är klar med 0,06 s. Att lägga till lämpliga tider visar det att excitationen av ventriklarna uppnås 0,22 s efter den första aktiveringen av SA -noden.

Konsekvenserna av kombinationen av hastigheter och tider där passagen av excitation är klar av de olika komponenterna i systemet är två: 1. Excitationen av atrien förekommer först än ventriklarna och 2. Dessa är aktiverade synkroniskt producerar en effektiv sammandragning för att utvisa blodet.

Referenser

1. Fox S: Blood, Heart and Circulation, In: Human Physiology, 14th ed. New York, McGraw Hill Education, 2016.
2. Ganong WF: Hjärtslagets ursprung och hjärtets elektriska aktivitet, i: Granskning av medicinsk fysiologi, 25: e upplagan. New York, McGraw-Hill Education, 2016.
3. Guyton AC, Hall JI: Rhythmical Excitation of the Heart, In: Lärobok för medicinsk fysiologi , 13: e upplagan; AC Guyton, JE Hall (eds). Philadelphia, Elsevier Inc., 2016.
4. Piper HM: Herzerregung, i: Physiologie des Menschen Mite Pathophysiologie, 31 ed; RF Schmidt et al (eds). Heidelberg, Springer Medizin Verlag, 2010.
5. Schrader J, Gödeche A, Kelm M: Das Hertz, i: Fysiologi, 6: e upplagan; R KLINKE et al (eds). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2010.
6. Widmaier EP, Raph H och Strang KT: Muscle, i: Vander's Human Physiology: The Mechanismer of Body Function, 13th ed; EP Windmaier et al (eds). New York, McGraw-Hill, 2014.