Komplementsystem via klassiska och alternativa funktioner, sjukdomar

han kompletterande system Det är en grupp som består av mer än trettio plasmaproteiner som är mottagliga för värme, som ökar den destruktiva effekten av patogena mikroorganismer.

Det kallas "komplement" eftersom det har visats att det kompletterar handlingen av antikroppar i förstörelsen av patogener. Detta kan emellertid också utföra sina funktioner i frånvaro av antikroppar. Därför kan det betraktas som en del av komponenterna i det medfödda immunsystemet.

Sammanfattning av komplementets aktiveringsväg för vattenfall. Av Perhelion [Public Domain (https: // CreativeCommons.org/licenser)], från Wikimedia Commons.

Dess verkan beror på seriell aktivering ("vattenfall") på proteinerna som integrerar det, för att garantera brott av patogener med hjälp av porbildning i dess membran, märkningen (opsonisering) för dess förstörelse av fagocytiska celler och viruset neutralisering.

[TOC]

Immunsystemet: Adaptiv immunitet och medfödd immunitet

Immunsystemet är försvarssystemet som organismen måste försvara mot attacken av kapabla mikroorganismer för att orsaka sjukdom.

Det består av en uppsättning celler, organ och cytokinproteiner som förblir vaken vid ankomsten av patogener. När de upptäcker dem genomför de attacken mot dem för att garantera deras eliminering. Hans metodik skulle vara som soldaterna i en kaserner skulle göra det, som går till försvaret när attack eller nödsituationer inträffar.

Liksom i alla försvarssystem kräver attacken de gör taktik, färdigheter, färdigheter och samarbete av dess komponenter. Allt detta är engagerat i en serie strategiska steg som är kända tillsammans som ett immunsvar.

Immunsvaret ges i två stora faser tillfälligt: ​​det medfödda immunsvaret och det adaptiva immunsvaret.

Medfödd immunsvar

Det medfödda immunsvaret är den första försvarslinjen mot en infektion orsakad av ankomsten av en konstig organisme.

Denna typ av initialt svar innebär å ena sidan verkan av inneslutningslinjer (huden och slemhinnan) som fungerar som hinder som förhindrar inträde av patogener. Å andra sidan, verkan av celler som förblir vaksamma i de mest inre skikten av huden före patogenernas ingång. Dessa mikroorganismer kan 'smyga in' till följd av ett misslyckande i de första barriärerna, till exempel ett hål eller snitt som finns i dem.

Cellerna som verkar på denna nivå kallas fagocyter, som är ansvariga för att känna igen invaderande mikroorganismer, för att fagocytisera dem (sluka dem) och slutligen förstöra dem i deras cytoplasma.

Bortsett från detta är dessa celler ansvariga för att skicka signaler till cellerna som deltar i den andra svarsgrenen för att effektivt ta bort alla patogen som lyckas övervinna den första svarslinjen.

Kan tjäna dig: mesénquima

Slutligen finns de cellulära och icke -cellulära komponenter som deltar i denna typ av svar från organismen. Det vill säga, de beror inte på närvaron av antigener (patogener eller konstiga giftiga ämnen).

Adaptivt immunsvar

Denna typ av svar, som inträffar efter medfödda immunitetsmekanismer har utlösts av andra celler som kallas lymfocyter.

Lymfocyter förstärker försvarsmekanismerna för medfödd immunitet, samtidigt som gör att systemet kommer ihåg att invadera organismer, bara om de kommer tillbaka.

Det är, före en andra invasion för en konstig organisme, den senare erkänner att det snabbt underlättar dess snabba eliminering. Dessa svar är vanligtvis snabbare än de första just på grund av deras karakteristiska immunminne.

Slutligen måste vi nämna att adaptiv immunitet utvecklas under en organismens liv. Eftersom detta står inför olika smittämnen. Det vill säga det förvärvas.

När dessa celler upptäcker en organisme för andra gången utlöser de en cellattacklinje och en humoral. Den andra involverar frisättning av antikroppar, proteiner som neutraliserar toxiner och markeringspatogener för eliminering.

Antikroppar kan i sin tur aktivera en grupp proteiner som bildar komplementsystemet. Detta sista hjälper till att förstöra redan bakterier och celler som redan är infekterade.

Kompletterande system

Komplementsystemet är en uppsättning plasmaproteiner som aktiveras av närvaron av patogena organismer.

Även om denna aktivering beror i många fall på antikroppar (komponenter i adaptiva svar), kan den också aktiveras i frånvaro av dem. Av denna anledning anses det vara en viktig del av medfödda svar.

Proteiner som utgör detta system är mer än 30. De interagerar med varandra för att komplettera verkan av antikroppar och fagocytiska celler i eliminering av patogener.

Dessa proteiner har identifierats med bokstaven "C" av komplement och bildas genom kombination av 9 proteiner (C1 A C9). Alla är proteasor och fortsätter att cirkulera och inaktiva av kroppen.

När närvaron av en konstig mikroorganism har upptäckts aktiveras dessa av verkan av andra proteaser, så att de går ut till attacken för att försvara organismen.

Denna aktivering kan emellertid utföras på tre olika sätt: den klassiska vägen, alternativet och det för lektinerna. Även om dessa skiljer sig åt i hur aktivering inträffar, sammanfaller de alla i bildandet av ett komplex av attack på patogenmembranet (MAC).

Detta komplex bildas av föreningen av många proteiner i det yttre ansiktet av patogenmembranet som kulminerar med bildandet av porer eller hål i detta.

Kan tjäna dig: biologiska arter: koncept, egenskaper och exempel

Hur inträffar aktiveringen av komplementsystemet?

Aktivering sker på platser där infektion sker och orsakas av närvaron av invaderande mikroorganismer.

Under samma sak aktiveras alla komplementproteiner som ursprungligen är inaktiva i en kedjereaktion. Det vill säga, när man har aktiverats, den senare aktiv till nästa och så vidare.

Aktiva proteaser genereras genom snittet av föregångaren eller zimogenproteinet (inaktivt). De senare skär i två till nästa aktivering.

Sedan orsakar aktiveringen av en liten proteinstrupp i början av vattenfallet en enorm ökning av aktiveringen av på varandra följande zimogener (amplifiering).

Denna förstärkning hjälper patogenmembranet attackkomplexet för form snabbt. Detta främjar öppningen av porer som kommer att brytas parasiter, bakterier och andra organismer som kan provocera infektion.

Komplementet kan aktiveras av tre oberoende rutter

Även om det ultimata målet som söks med komplementaktivering alltid är bildandet av patogenmembranattackkomplexet, finns det tre sätt som denna uppgift kan uppnås. Början på var och en av dem beror på verkan av olika molekyler.

Men de konvergerar alla i C3 -konverterade, ett protein som fragment C3A och C3B -protein. Den senare ansluter sig till patogenmembranet och sprickan till C5 i C5A och C5B. C5B ansluter sig också till membranet och rekryterar resten av proteinerna som kommer att monteras för att ge upphov till poren (C6, C7, C8 och C9).

Klassisk

Få detta namn för att vara det första sättet att beskrivas. Det utgör en koppling mellan mekanismerna för medfödda och adaptiva svar eftersom den aktiveras av antikroppskomplex som tidigare har anslutit sig till patogenens yta.

Detta börjar med föreningen av C1Q (komplementets första kaskadprotein) till det invaderande mikroorganismmembranet. Denna fackförening kan ges på tre olika sätt:

- Direkt med protein- och icke -proteinkomponenter i ytan av bakterier, såsom lipotinsyra närvarande i Gram -positiva bakterier.

- Till C -reaktivt protein, ett plasmaprotein som binder till fosfokolinavfall som finns i bakteriella ytpolysackarider.

- Till immunkomplex, bildade av två eller flera antikroppar av IgG- eller IgM -isotyper som tidigare har anslutit sig till patogenen.

Letinas via

Aktivering av denna rutt beror på erkännandet av specifika kolhydrater som exponeras på ytan av patogenen med protein som kallas lektinas.

Lektinor är proteiner som bara interagerar med kolhydrater. Några exempel på dessa är: MLB-proteinet som specifikt binder till polysackarider som innehåller händerna som finns i ytan av virus och bakterier, och de som endast känner igen N-acetylglukosaminrester som finns i bakterieväggen.

Kan tjäna dig: Flora och fauna från Mesoamerica

Alternativ

Denna rutt är aktiv direkt av föreningen av C3 -proteinet (som genererar C3B) aktiverar redan patogenytan.

Det är viktigt att veta att det i frånvaro av C3B -infektioner förekommer på detta sätt på mycket låga värden. Dessa begränsade mängder C3B förblir inaktiva genom verkan av ett protein som kallas faktor h.

Först när det finns infektion och C3 går med i patogenen undviks regleringseffekten av faktor H och detta går med i en andra faktor som kallas faktor B. Det senare visas genom verkan av faktor D och produkterna är bindande till C3 som redan finns i membranet som bildar C3 -konverterad.

Härifrån följer de i de gemensamma aktiveringsstegen på de tre sätten.

Funktioner

Det tillåter snabb förstörelse av patogena celler genom bildning av porer som snabbt förstör membranet i dessa.

Av förening av komplementproteiner aktiverade märken patogener som ska erkännas och intas av fagocytiska celler för förstörelse. Denna process kallas opsonisering.

De små fragmenten som inträffar från bristen på Zimogenos fungerar som kemoatrayenter som rekryterar fler fagocyter till infektionsplatsen.

Tillåter neutraliserande invaderande virus. Det vill säga så inaktiv så att de sedan fagocyeras och elimineras.

Relaterade sjukdomar

Fötter radiografi med reumatoid artrit, en sjukdom orsakad av brister i komplementsystemet. Av LaRiob [CC BY-SA 4.0 (https: // CreativeCommons.org/licenser)], från Wikimedia Commons.

Brister i komplementproteinsyntes samt faktorer som ger en oreglerad aktivering av dessa proteiner kan leda till många sjukdomar.

Brister orsakas vanligtvis av genetiska fel som ger upphov till felaktiga aktiveringshändelser. Detta slutar i otillräcklighet i en ökning av känsligheten för infektioner, reumatiska sjukdomar och angioödem (hud och slemhinnor).

Frånvaron av reglering såsom frånvaron av faktor h, kan orsaka överskott av aktivering. Detta slutar i en okontrollerad inflammation, producerad genom lysering av egna celler.

Referenser

1. Alberts B, Johnson A, Lewis J, Raff M, Roberts K, Walter P.2002. Molekylärbiologi i cellen, 4: e upplagan. New York: Garland Science.
2. McCulloch J, Martin SJ. Analyser av cellaktivitet. 1994. Cellulär immunologi, sid.95-113.
3. Rich R, Fleisher T, Shearer W, Schroeder H, Frew A, Weyand C. 2012. Klinisk immunologi, 4: e upplagan. Kanada: Elsevier.
4. Sarma JV, Ward PA. Komplementsystemet. Cell- och vävnadsforskning. 2011; 343 (1), 227-235.
5. Thomas J, Kind Richard A. Goldsby Amherst College Barbara a. Osborre. Javier de León Fraga (Ed.). 2006. I Kuby Sixta Immunology. pp. 37, 94-95.
6. Transchas l. Komplementbrister. Laboratoriediagnos. Presentation av det spanska komplementbristeret. Spansk registrering av komplementbrister. 2000; 19: 41-48.