Trombocytopoiesis -process, stimulanser, reglering

De trombocytopoies Det är processen för träning och frigöring av blodplättar. Denna process utförs i benmärgen samt erytropoies och granulopoyesis. Trombocytbildning består av två faser: megacariopoyesis och trombocytopoiesis. Megacariopoyesis börjar från föregångarcellen i myeloidlinjen till bildandet av mogen megacariocyt.

Å andra sidan inkluderar trombocytopoiesis en serie händelser genom vilka megakariocytpasserna passerar. Denna cell får olika signaler beroende på webbplatsen där den ligger.

Thrombocytopoyesis -faser. Bilddesign: Marielsa Gil. Källor från siffrorna: a. Rad [cc by-sa 3.0 (https: // CreativeCommons.Org/licenser/BY-SA/3.0)]/ingen maskinläsbar författare tillhandahållen. KGH antog (baserat på upphovsrättsanspråk). [CC BY-SA 3.0 (http: // Creativecommons.Org/licenser/BY-SA/3.0/]/prof. ERHABOR OSARO [CC BY-SA 4.0 (https: // CreativeCommons.Org/licenser/BY-SA/4.0)]

Medan cellen är inne i den osteoblastiska strom.

Dessa ämnen är von willebrand -faktor, fibrinogen och vaskulär endotel tillväxtfaktor. När de har aktiverats kommer de cytoplasmiska förlängningarna av megacariocyten som kallas proplaquettes att vara fragmenterade för att ge upphov till proplaquetas och blodplättar.

Tack vare processen för reglering av trombocytopoies är det möjligt att upprätthålla homeostas angående cirkulerande antalet blodplättar. Som stimulerande faktorer för trombocytopoyes finns det tromboopoietin, interleuquina 3 (IL3), IL 6 och IL 11. Och som hämmande faktorer är blodplättfaktor 4 och den transformerande tillväxtfaktorn (TGF) ß.

Det finns flera sjukdomar där antalet cirkulerande blodplättar förändras, liksom deras morfologi eller deras funktion. Dessa avvikelser skapar allvarliga problem hos individen som lider av dem, särskilt blödningar och trombos, bland andra komplikationer.

[TOC]

Trombocytopoyesprocess

Trombocytbildning kan delas upp i två processer, den första kallas megacariocytopoyesis och den andra trombocytopoysis.

Som känt kommer alla celllinjer från pluripotential stamcellen. Denna cell skiljer sig in i två typer av förfäderceller, en av myeloida linjen och den andra av lymfoidstamningen.

Från förfädercellen i myeloidlinjen 2-typer av celler uppstår, en megacariocytik-eritroidförälder och en granulocytisk makrofag förfäder.

Från megacaricitic-ereroid stamcellen bildas megakaiocyter och erytrocyter.

-Megacariocytopoyesis

Megacariocytopoyesis inkluderar processen för differentiering och mognad av celler från Burstformande enhet (BFU-MEG) fram till bildningen av megakariocyten.

Cuf-gemm

Denna cell uppstår från stamcellen och från den härleder stamcellerna i granulocytisk-makrofagen och megacharyocytic-erytroidcelllinjer.

Bfu-meg

Denna cell är det mest primitiva exemplet i den megacariocytiska serien. Har stor proliferativ kapacitet. CD34+/Hladr -mottagaren kännetecknas av att presentera i sitt membran-

Cfu-meg

Dess proliferativa kapacitet är mindre än den föregående. Den är lite mer differentierad än den föregående och i dess membran presenterar CD34+/Hladr -receptorn+

Promotecarioblast

Den mäter 25 och 50 um, den presenterar en oregelbunden och stor kärna. Cytoplasma är något basofil och kan ha lätt polykromasi. Kan vara 0 till 2 nukleó.

Megacarioblast

Denna cell kännetecknas av att ha en mindre storlek än megacariocyten (15-30 um), men mycket större än andra celler. Den har vanligtvis en bilobad synlig kärna, även om den ibland kan existera utan lobulationer.

Kromatin är slapp och flera nukleoli uppskattas. Cytoplasma är basofil och knapp.

Promisecariocito

Denna cell kännetecknas av polyilobed och lågskutkärna. Cytoplasma är mer riklig och kännetecknas av att vara polykromatisk.

Kan tjäna dig: heterotrof näring: egenskaper, steg, typer, exempel

Megacariocito

Detta är den största cellen, den mäter mellan 40-60 um, även om megakaioocyter har sett som mått 100 um. Megacariocyter har rikligt med cytoplasma, vilket vanligtvis är eosinofil. Kärnan är stor polyploid och har flera lobulationer.

I mognadsprocessen för denna cell är det att förvärva egenskaper hos linjen, såsom utseendet på specifika blodplättgranuler (azurofiler), eller syntesen av vissa komponenter i cytoskeletten såsom aktin, tubulin, filamin, alfa-1-aktinin och aktinin och aktinin och myosin.

De har också invaginationen av cellmembranet som bildar ett komplext membransavgränsningssystem som kommer att sträcka sig över hela cytoplasma. Det senare är mycket viktigt eftersom det är grunden för bildandet av blodplättmembran.

Andra egenskaper hos dessa celler är följande:

- Utseendet på specifika markörer i deras membran, såsom: glykoprotein iibiiia, CD 41 och CD 61 (fibrinogenreceptorer), glykoproteic complex Ib/v/ix, CD 42 (von willebrand faktor receptor).

- Endomitos: Process där cellen multiplicerar sitt DNA för att fördubblas utan att dela, genom en process som kallas abortiv myitos. Denna process upprepas i flera cykler. Detta ger den egendom att vara en stor cell som kommer att producera många blodplättar.

- Utseende av cytoplasmiska förlängning som liknar pseudopoder.

Tromboyer

De är mycket små strukturer, mäter mellan 2-3 um, de har ingen kärna och har två typer av granuler som kallas alfa och tät. Av alla nämnda celler är det de enda som kan ses i det perifera blodsmetet. Dess normala värde sträcker sig från 150.000 till 400.000 mm3. Hans halveringstid är ungefär 8-11.

-Trombocytopoies

Den redan mogna megacariocyten kommer att ansvara för att bilda och släppa blodplättar. Megacariocyter, som är nära vaskulärt endotel i benmärgs sinusoid.

Proplaquettes yttersta område är fragmenterat för att ge upphov till blodplättar. Blodplättfrisättning förekommer i blodkärl och hjälps av kraften i cirkulation torrent. För detta måste proplaqueta korsa endotelväggen.

Vissa författare säger att det finns en mellanliggande fas mellan proplaqueta och blodplättar som har kallat pre -peppers. Denna omvandling från Proplaqueta till Preplaqueta verkar vara en reversibel process.

Förberedelser är större än blodplättar och har en discoidform. Slutligen blir de blodplättar. Efter några timmar kommer totalt 1000 till 5000 blodplättar att ha dykt upp från en megacariocyt.

Trombocytopoyesstimulantia

Bland de stimulerande ämnena är den stimulerande faktorn för stamcellen, Interleuquina 3, Interleuquina 6, Interleuquina 11 och Thrombopoietin.

Interleuquina 3

Denna cytkvin ingriper genom att öka livslängden för de mest primitiva och omogna stamcellerna i den megacariocytiska linjen. Detta görs genom hämning av apoptosprocessen eller programmerad celldöd av dessa celler.

Interleuquina 6

Det är en pro-inflammatorisk interleuquina som presenterar olika funktioner i byrån. En av dess funktioner är att stimulera syntesen av hematopoietiska föregångare, bland vilka är stimulering av föregångarna till den megacariocytiska linjen. Agera från differentieringen av CFU-Gemm till CFU-MEG.

Det kan tjäna dig: Müeller Hinton Agar: Vad är, grund, förberedelse, användning

Interlequina 11

Liksom tromboopoietin verkar det på nivån för hela processen med megacariocytopoiesis, det vill säga från stimulering av pluripotentialcellen till bildandet av megakariocyten.

Trombopoietin

Detta viktiga hormon syntetiseras huvudsakligen i levern och sekundärt i njur- och benmärgsstroma.

Thromboopoietin verkar i benmärgen och stimulerar bildningen av megacariocyter och blodplättar. Denna cytokin grep i alla faser av megacariopoyesis och trombocytopoysis.

Det tros att det också stimulerar utvecklingen av alla cellinjer. Det bidrar också till att blodplättarnas korrekt funktion.

Trombocytopoyesreglering

Liksom alla processer regleras trombocytopoiesis genom vissa stimuli. Vissa kommer att gynna bildandet och frisläppandet av blodplättar till cirkulation och andra kommer att hämma processen. Dessa ämnen syntetiseras av immunsystemceller, av benmärgstroma och endoteliska retikulumceller.

Regleringsmekanismen får antalet blodplättar att förbli på normala nivåer i cirkulationen. Ungefär dagliga blodplättar är 10^elva_.

Den stromala mikromiljön i benmärgen spelar en grundläggande roll i regleringen av trombocytopoyesis.

När megacariocyten mognar rör sig den, går från ett fack till ett annat; Det vill säga, det går från det osteoblastiska facket till vaskulären, efter en kemotaktisk gradient som kallas stroma -härledd faktor - 1.

Medan megacariocyten är i kontakt med komponenter i det osteoblastiska facket (typ I -kollagen) kommer bildningen av proplaquettes att hämmas.

Detta kommer endast att aktiveras när det kommer i kontakt med Von Willebrand -faktorn och fibrinogen som finns i den extracellulära matrisen i det vaskulära facket, bredvid tillväxtfaktorer, såsom vaskulär endotelväxtfaktor (VEGF).

-Trombopoietin

ThromboPoietin elimineras av blodplättar när det fångas genom sin MPL -mottagare.

Det är därför blodplättar ökar tromboopoietinen minskar på grund av hög rening; Men när blodplättarna sänker plasmavärdet på cytoquina stiger och stimulerar medulla till bildningen och frisättningen av blodplättar.

Trombopoietin syntetiserad i benmärgen stimuleras av minskningen av antalet blodplättar i blodet, men bildningen av tromboopoietin i levern stimuleras endast när ashwell-morellreceptorn för hepatocyten aktiveras i närvaro av standard blodplättar.

Deialiniserade blodplättar kommer från apoptosprocessen som drabbas av blodplättar när de åldras, fångas och tas bort av monocyt-makrofagsystemet på mjältnivå.

-Hämmare

Inom de ämnen som stoppar blodplättutbildningsprocessen är blodplättfaktor 4 och den transformerande tillväxtfaktorn (TGF) ß.

Blodplättfaktor 4

Denna cytokin finns i alfa -granuler av blodplättar. SA vet också som fibroblasttillväxtfaktor. Det släpps under blodplättaggregering och bromsar megacariopoyesis.

Kan tjäna dig: Guanina: Egenskaper, struktur, träning och funktioner

Transformera tillväxtfaktor (TGF) ß

Det syntetiseras av olika typer av celler, såsom makrofager, dendritiska celler, blodplättar, fibroblaster, lymfocyter, kondrocyter och astrocyter, bland andra. Dess funktion är relaterad till differentiering, spridning och aktivering av olika celler och deltar också i hämningen av megacariocytopoysis.

Sjukdomar orsakade av obalans i trombocytopoyesis

Det finns många störningar som kan förändra homeostas i förhållande till blodplättutbildning och förstörelse. Några av dem nämns nedan.

Trombocytopenia amegacariocytisk medfödd

Det är en konstig ärftlig patologi som kännetecknas av en mutation i ThromboPoietin/MPL -mottagarsystemet (TPO/MPL).

Därför är bildningen av megacariocyter och blodplättar hos dessa patienter nästan noll och så småningom utvecklas till medullär aplasi, vilket visar att tromboopoietin är viktigt för bildandet av alla cellinjer.

Väsentlig trombocytemi

Det är en sällsynt patologi där en obalans i trombocytopoies förekommer, vilket orsakar en överdriven ökning av antalet blodplättar ständigt i blod och en hyperplastisk produktion av blodplättprekursorer (megakariocyter) i benmärgen.

Denna situation kan orsaka trombos eller blödningar hos patienten. Defektet inträffar på stamcellnivån, som är benägen mot den överdrivna produktionen av en celllinje, i detta fall den megakaryocytiska.

Essential trombocytemi (benmärgsutstryk). Källa: Ingen maskinläsbar författare tillhandahållen. KGH antog (baserat på upphovsrättsanspråk). [CC BY-SA 3.0 (http: // Creativecommons.Org/licenser/BY-SA/3.0/]]

Trombocytopeni

Trombocytopeni kallas det reducerade antalet blodplättar i blodet. Trombocytopeni kan ha många orsaker, bland vilka kan nämnas: kvarhållning av blodplättar i mjälten, bakterieinfektioner (OCH. coli Enterohemorgisk) eller virusinfektioner (dengue, mononukleos).

De visas också av autoimmuna sjukdomar, såsom systemisk lupus erythematosus, eller av medicinerings ursprung (sulfamid, heparin, antikonvulsiva behandlingar).

Andra troliga orsaker är minskningen av blodplättproduktionen eller en ökning av blodplättförstörelsen.

Perifert blodsmetning där liten blodplätt närvaro kan ses (trombocytopeni). Källa: Prof. ERHABOR OSARO [CC BY-SA 4.0 (https: // CreativeCommons.Org/licenser/BY-SA/4.0)]

Bernard-Soulier-syndrom

Det är en sällsynt ärftlig medfödd sjukdom. Det kännetecknas av att presentera morfologi och onormal funktion orsakad av en genetisk förändring (mutation), där Von Willebrand Factor -mottagaren (GPIB/IX) är frånvarande.

Därför ökas koaguleringstider, det finns trombocytopeni och närvaro av cirkulerande makroplakett.

Immunologisk trombocytopenlila

Detta patologiska tillstånd kännetecknas av bildandet av självantikroppar mot blodplättar, vilket orsakar tidig förstörelse. Som en konsekvens finns det en betydande minskning av antalet cirkulerande blodplättar och en låg produktion av dem.

Referenser

1. Heller p. Megacariocytopoyesis och trombocytopoiesis. Normal hemostasfysiologi. 2017; 21 (1): 7-9. Finns på: SAH.org.AR/Magazine
2. Mejía h, fuentes m. Immuntrombocytopenisk lila. Rev Soc Bol Ped 2005; 44 (1): 64 - 8. Finns på: Scielo.org.Bo/
3. Bermejo e. Tromboyer. Normal hemostasfysiologi. 2017; 21 (1): 10-18.  Finns på: SAH.org.ar
4. Saavedra P, Vásquez G, González L. Interleucina-6: vän ​​eller fiende? Baser för att förstå dess användbarhet som ett terapeutiskt mål. Iatreia, 2011; 24 (3): 157-166. Finns på: Scielo.org.co
5. Ruiz-Gil W. Diagnos och behandling av immuntrombocytopenisk lila. Rev Med Hered, 2015; 26 (4): 246-255. Finns på: Scielo.org
6. ”Thromboopoyesis." Wikipedia, fri encyklopedi. 5 september 2017, 20:02 UTC. 10 juni 2019, 02:05 tillgänglig på: es.Wikipedia.org
7. Vidal J. Väsentlig trombocytemi. Protokoll 16. Donostia sjukhus. 1-24. Finns på: Osakidetza.Euskadi.Eus