Opsoninas funktioner, typer, mottagare

De Opsoninas De är molekyler i immunsystemet som binder till antigen- och immuncellerna kända som fagocyter, vilket underlättar fagocytosprocessen. Några exempel på fagocytiska celler som kan delta i denna process är makrofager.

När en patogen överskrider värdens anatomiska och fysiologiska barriärer är det möjligt att den orsakar infektion och sjukdom. Därför reagerar immunsystemet på denna invasion som upptäcker den främmande kroppen genom sensorer och attackerar den med en utarbetad svarmekanism.

Opsoninas Action. Av Graham Colm [CC BY-SA 3.0 (https: // CreativeCommons.Org/licenser/BY-SA/3.0)], från Wikimedia Commons.Medan fagocyter inte kräver opsoniner för att låta dem känna igen och linda in sina mål, arbetar de mycket mer effektivt i sin närvaro. Denna mekanism för Union of Opsonins till konstiga patogener och det fungerar som en etikett kallas Opsonization. Utan denna mekanism skulle erkännande och förstörelse av invaderande medel vara ineffektivt.

[TOC]

Funktioner

Opsoninas täcker partiklarna som ska vara fagocyt genom interaktion med antigener. På detta sätt binder fagocytiska celler såsom mykrofager och dendritiska celler, som uttrycker receptorer för opsoniner, till motsatta patogener av dessa receptorer och slutligen fagocythe.

Så Opsoninas fungerar som en slags bro mellan fagocyten och partikeln som ska fagocytiseras.

Opsonins ansvarar för att motverka avvisande kraft mellan negativa cellväggar och främja absorptionen av patogenen av makrofagen.

Utan Opsoninas verkan, de negativt laddade cellväggarna i patogenen och fagocyten avvisar varandra, då kan det konstiga medlet håna hans förstörelse och fortsätta replikera inuti värden.

Så opsonisering är en antimikrobiell strategi för att stoppa och eliminera spridningen av en sjukdom.

Grabbar

Det finns olika typer av Opsoninas, inklusive korsningslektinet till hand.

Föreningslektinet produceras i levern och frigörs till blodet. Det har förmågan att upprepas av socker som finns i de mikroorganismer som gynnar dess förstörelse genom att aktivera komplementsystemet genom Serin Protaasa Association.

IgG är den enda immunglobulinisotypen som har förmågan att korsa moderkakan på grund av dess lilla storlek. Det finns fyra undertyper som har specifika funktioner.

C3B, är huvudkomponenten som bildas efter brottet i C3 -proteinet i komplementsystemet.

IC3B, komplementet till komplementet bildas när C3B -proteinet bildas.

Slutligen är C4B produkten av C1Q-proteolys, som är ett proteinkomplex som med tanke på bildningen av antigen-antikroppskomplex aktiveras efter en sekvens.

Det är viktigt att betona att opsoniseringen av en patogen kan uppstå genom antikroppar eller komplementsystemet.

Antikroppar

Antikroppar är en del av det adaptiva immunsystemet, som produceras av plasmaceller som svar på ett visst antigen. En antikropp har en komplex struktur som ger specificitet för vissa antigener.

I slutet av de tunga och lätta kedjorna har antikropparna variabla regioner (antigenbindningsställen), som gör att antikroppen passar som "en nyckel på ett lås". När antigenbindningsställena är upptagna, ansluter antikroppsstamregionen receptorn i fagocyterna.

På detta sätt lindas patogenen av fagosom och förstörs av lysosomer.

Dessutom kan antigen-antikroppskomplexet också aktivera komplementsystemet. Immunoglobulin M (IgM) är till exempel mycket effektiv i komplementaktivering.

IgG -antikroppar kan också förena immuneffektorceller genom deras ständiga domän, vilket släpper ut en befrielse av lysprodukter från immuneffektorcellen.

Kompletterande system

Komplementsystemet från din sida har mer än 30 proteiner som förbättrar kapaciteten hos antikroppar och fagocytiska celler att bekämpa invaderande organismer.

Komplementproteiner, identifierade med bokstaven "C" av komplement, bildas av 9 proteiner (C1 A C9), som är inaktiva när de cirkulerar i hela människokroppen. Men när en patogen detekteras, proteaser uppdelade inaktiva föregångare och aktiverar dem.

Nu kan organismens svar på närvaron av en patogen eller främmande kropp genomföras på tre sätt: klassikern, alternativet och vägen för Letinas.

Mer än 3O -proteiner arbetar tillsammans för att komplettera antikropparnas verkan i förstörelsen av patogener. Av Perhelion [Public Domain (https: // CreativeCommons.org/licenser)], från Wikimedia Commons.Oavsett aktiveringsväg konvergerar de tre i en enda punkt där membranattackkomplexet (MAC) bildas.

MAC, består av ett komplementproteinkomplex, som är associerade med den yttre delen av plasmamembranet av patogena bakterier och bildar en slags pore. Det ultimata målet med porbildning är att orsaka lysering av mikroorganismen.

Receptorer

När C3B har genererats, av något av komplementsystemet, förenar det flera platser på cellytan på patogenen och läggs sedan till receptorerna uttryckta på ytan av makrofagen eller neutrofilen.

I leukocyter uttrycks fyra typer av receptorer som känner igen C3B -fragment: CR1, CR2, CR3 och CR4. Bristen i dessa receptorer gör personen mer mottaglig för lidande av kontinuerliga infektioner.

C4B, som C3B, kan gå med i CR1 -mottagaren. Medan IC3B binder till CR2.

Bland FC -receptorerna inkluderar FCℽR, som känner igen olika IgG -sub -de.

Föreningen av den opsoniserade partikeln till fagocytreceptorerna i cellytan (FC -receptorer) utlöser bildningen av pseudopoder som omger den konstiga partikeln som liknar en blixtlås genom receptor -opsonininteraktioner.

När pseudopoder möts, fusion som bildar en vakuol eller phageas, som sedan förenar lysosomen i fagocyten, som släpper ut ett batteri av enzymer och arter av antibakteriell toxisk syre, som initierar matsmältningen av den konstiga partikeln för att eliminera det.

Referenser

1. McCulloch J, Martin SJ. Analyser av cellaktivitet. 1994. Cellulär immunologi, sid.95-113.
2. Roos A, Xu W, Castellano G, Nauta AJ, Gated P, Daha MR, Van Kooten C. Mini-review: En viktig roll för medfödd immun i clearance av apoptotiska celler. European Journal of Immunology. 2004; 34 (4): 921-929.
3. Sarma JV, Ward PA. Komplementsystemet. Cell- och vävnadsforskning. 2011; 343 (1), 227-235.
4. Thau L, Mahajan K. Fysiologi, opsonisering. 2018. StatPearls Publishing. Återhämtat sig från https: // www.Ncbi.Nlm.Nih.Gov/böcker/nbk534215/
5. Thomas J, Kind Richard A. Goldsby Amherst College Barbara a. Osborre. Javier de León Fraga (Ed.). 2006. I Kuby Sixta Immunology. pp. 37, 94-95.
6. Wah S, Aimanianna V. Värdlösliga mediatorer: Trotar den immunologiska inertheten hos Aspergillus fumigatus Conidia. Journal of Fungi. 2018; 4 (3): 1-9.
7. Zhang och, Hoppe AD, Swanson J. Koordination av FC -mottagaresignalering reglerar cellulärt engagemang för fagocytos. Proceedings of the National Academy of Sciences. 2010; 107 (45): 19332-9337.