Vad är koagulationsvattenfall? Faktorer och stadier

De koagulationsvattenfall Det är en uppsättning successiva enzymatiska reaktioner isär i processen att stänga och läka såren som produceras i fartygsväggarna. De kan producera viktiga blodförluster som äventyrar organismens integritet.

Återställningen av vaskulära sår och blödningsarrest är integrerade i en global process som ges namnet på hemostas. Detta börjar med en uppsättning reaktioner avsedda för produktion av en blodplättplugg eller "vit trombus" som snabbt täcker såret och hindrar blodets utgång.

In vivo koagulationskaskad (källa: Dr Graham Beards [CC BY-SA 4.0 (https: // CreativeCommons.Org/licenser/BY-SA/4.0)] via Wikimedia Commons)

Denna initiala process kallas primär hemostas, men konsistensen och stabiliteten i locket som bildas nästan omedelbart måste förbättras genom fibrinavlagringar och produktion av en "röd trombus", som resulterar exakt från koaguleringsvattenfallet, som kommer att fastställa för att etablera den så kallade sekundära hemostasen.

Koagulationsprocessen sker i en serie på varandra följande steg av sekventiell aktivering av enzymatiska faktorer som är inaktivt. I ett första steg är en faktor som senare, med andra element, aktiveras, i ett aktivatorkomplex av en annan faktor och så vidare.

[TOC]

Koagulationsfaktorer

Ämnen kallas koagulationsfaktorer som mestadels finns i blodplasma eller som gör deras utseende under processen och deltar i ett steg av samma. I allmänhet är det enzymer i sin inaktiva form.

Faktorerna får sina egna namn, som ofta relaterar dem till den funktion de uppfyller i vattenfallet, men är också utsedda, i sin inaktiva form, med den generiska namnet "faktor" följt av ett romerskt nummer som identifierar det och som kan gå från I till XIII (AI till XIIIA, om de är aktiverade faktorer).

Kan tjäna dig: berömda biologer

De första fyra faktorerna heter mer av deras "egna" namn än för de i deras "romerska" nomenklatur. Således är faktor I fibrinogen, II är protrombin, III tromboplastin eller vävnadsfaktor och IV -jonisk kalcium.

Resten av faktorerna är kända mer för sin romerska siffra (V, VI finns inte, VII, VIII, IX, X, XI, XII och XIII). Förutom de angivna, bör cininogen med hög molekylvikt (HMW), pre -halk, kalicrein och blodplättfosfolipider, för vilka det inte finns någon "romersk" identifiering inkluderas.

Koagulationsstadier

Koagulationsvattenfall uppfylls i tre på varandra följande steg som inkluderar: aktiveringsfasen, koagulationsfasen och koagelns koagel.

Aktiveringsfas

Detta inkluderar en uppsättning steg som avslutas med bildandet av ett protrombinaktiveringskomplex (XA, VA, Ca ++ och fosfolipider). Omvandlingen av faktor X till aktiverad faktor X (XA, proteolytiskt enzym som omvandlar protrombin till trombin) är här det kritiska steget.

Aktiveringen av faktor X kan produceras av två olika rutter: en kall extern rutt och den andra inre rutten, beroende på blod från att lämna glaset och kontakta extravaskulär vävnad eller att processen är aktiverad i glaset utan blod utan blodet får ur det.

På den yttre vägen eller extrinsic aktiveringssystemet lämnar blodet glaset och är i kontakt med vävnad vars skadade celler släpper tromboplastin eller vävnadsfaktor (FT eller III) att när de går med i faktorn VII aktiverar de det och utgör tillsammans med CA, CA ++ och vävnad eller blodplättfosfolipider, ett faktor X -aktiveringskomplex.

Kan tjäna dig: Erytropoietin (EPO): Egenskaper, produktion, funktioner

På den inre rutten eller det inneboende systemet, när faktor XII kontakter negativt laddade ytor såsom vaskulära väggkollagen, eller glas, om det är blod i ett provrör, aktiveras det och passerar till XIIA -faktorn, för vilken kalicrein och HMW Cininogen samarbeta.

Extrinsisk och inneboende väg för koaguleringsprocessen (källa: Dr Graham Beards [CC BY-SA 3.0 (https: // CreativeCommons.Org/licenser/BY-SA/3.0)] via Wikimedia Commons)

Proteolyst Active XIIA -faktorn till XI -faktorn som passerar till XIA -faktor och som i sin tur aktiverar IX -faktorn. IXA -faktorn tillsammans med faktorn VIIIa, Ca ++ och blodplättfosfolipider utgör ett faktor X -aktiveringskomplex.

Det är uppenbart att det slutliga resultatet av båda aktiveringsmedel är bildandet av ett komplex som, även om det är olika i båda fallen (FT, viia, Ca ++ och fosfolipider för den externa och IXA -vägen, viiia, ca ++ och fosfolipider för den interna), följer samma konverteringsfunktion för faktorn x en faktor x aktiverad.

Aktiveringsfasen avslutas således med konformationen av XA, VA, Ca ++ -komplexet och fosfolipider, som kallas Protrombinaktivatorkomplexet.

Koagulationsfas

Detta börjar när det protrombinaktiverande komplexet omvandlar protrombin till trombin, proteolytiskt enzym vars funktioner är nedbrytningen av fibrinogen från plasma och frigöring av fibrinmonomerer från det som sedan kommer att bilda polymerer av nämnda peptid.

Till en början sammanfogas fibrinpolymerer med medel som de konsoliderar koageln.

Till att börja med inträffar koagulering med relativ långsamhet, men trombinet producerade fungerar som en positiv återkopplingsmekanism, och accelererar aktiveringen av faktorer V, VIII och XI, med vilket vattenfallet i den intrinsiska vägen fortsätter snabbare, även utan deltagande av faktor XIIII.

Kan tjäna dig: heterotrofiska organismer

Detta innebär att även när koaguleringsvattenfallet har initierats genom aktiveringen av den extrinsiska vägen, hamnar trombinet också med att rekrytera den inneboende mekanismen genom att aktivera XI -faktorn i frånvaro av XIIA -faktorn.

Koagelbevakningsfas

Koagulationsprocessen förekommer i grunden på trombocytkåpan. Under bildningen av fibrinnätet är dessutom fångade blodplättar som binder till fibrin. Trombocyter har en kontraktil enhet som när man aktiverar närmar sig och kommer kontakt mellan fibrinfibrer närmare.

Tillträde av koagelen är som en process med "pressad" som utvisar vätskan, men som vanligtvis lämnar nätverket till blodceller, särskilt röda blodkroppar eller blodkroppar, vilket ger tromben en färg från vilken den härleder namnet " Röd trombus ".

Den utvisade vätskan är inte längre plasma, eftersom den saknar fibrinogen och andra koagulationsfaktorer som har konsumerats under processen. Serumnamnet är mer som.

Referenser

1. Bauer C och Walzog B: Blut: Ein flüssiges organsystem, i: Fysiologi, 6: e upplagan; R KLINKE et al (eds). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2010.
2. Ganong WF: Cirkulerande kroppsvätskor, i: Granskning av medicinsk fysiologi, 25: e upplagan. New York, McGraw-Hill Education, 2016.
3. Guyton AC, Hall JE: Hemostasis och blodkoagulation, i: Lärobok för medicinsk fysiologi , 13: e upplagan, AC Guyton, JE Hall (eds). Philadelphia, Elsevier Inc., 2016.
4. Jelkman W: Blut, i: Physiologie des Menschen Mite Pathophysiologie, 31 ED, RF Schmidt et al (eds). Heidelberg, Springer Medizin Verlag, 2010.
5. Pries AR, Wenger RH och Zakrzewicz A: Blut, i: Physiologie, 4: e upplagan; P Deetjen et al (eds). München, Elsevier GmbH, Urban & Fischer, 2005.