Extrapiramidal via komponenter, funktion, väg, sjukdomar

Uppfattningen om Extrapiramidal väg eller av det extrapyramidala systemet (SEP) uppstod som ett resultat av de anatomiska och fysiologiska studierna som syftar till att förstå hur centrala nervsystemet kontrollerade skelettmusklerna, med syftet att kroppen antog lämplig kroppsställning och producerade frivilligt frivilligt rörelser.

I denna process upptäcktes att kontrollen av muskelaktivitet krävde kontrollen av motorcyklarna i den främre platsen i medulla, den enda kopplingen mellan centrala nervsystemet och skelettmuskelfibrerna, och den nämnda kontrollen utövade hjärnans nervprovationer Centers Superior.

Anatomi av basala ganglier (källa: Beckie Port, anpassad från originalverk av Jlienard, tidigare Derced från arbetet av Andrew Gillies ', Mikael Hägström och Patrick J J J J J J J J J J J J J J J J J J J J J J. Lynch's [CC BY-SA 3.0 (https: // CreativeCommons.Org/licenser/BY-SA/3.0)] via Wikimedia Commons)

Bland dessa prognoser är en viktig väg den som bildas av vissa axoner som har sitt ursprung i de motoriska områdena i hjärnbarken och stiger direkt, det vill säga utan skalor, till ryggmärgen och sammanfogas när den passerar genom ryggraden, i vissa Prominenser som med deras form fick namnet "pyramider".

Denna kanal kallades "pyramidkanal" eller "kortikospinal" och var involverad i kontrollen av fina och skickliga rörelser som utfördes av de distala delarna av medlemmarna, medan förekomsten av strukturer med motorfunktion men inte ingår men inte inkluderat på detta sätt ( extra).

Termen "Extrapiramidal Motor System", som redan är föråldrat ur den fysiologiska synvinkeln, används fortfarande i klinisk slang för att hänvisa till dessa strukturer i hjärnan och hjärnstammen som samarbetar i motorstyrningen, men som inte är en del av det pyramidala systemet eller direkt kortikospinal.

[TOC]

Anatomiska komponenter och funktion av pyramidvägen

Den extrapyramidala rutten kan beskrivas som organiserad i två grupper av komponenter: en skulle utgöras av en uppsättning hjärnstam och dess prognoser mot ryggmärgen, och den andra skulle integreras av de subkortikala kärnorna kända som kärnor eller basala ganglier.

- Encefalisk stamkärnor

I hjärnstammen finns grupper av neuroner vars axoner projiceras mot det gråa substansen i ryggmärgen och som har beskrivits som organiserade i två system: en medial och en annan sida.

Medialsystem

Det mediala systemet bildas av ryggraden vestibulum fascicles, ryggraden retikulum och tektospinal som går ner genom märgens ventrala sladdar och utöva kontroll över axiella eller stammuskler, utöver de proximala lemmarna som är involverade i kroppsställningen.

Sidosystem

Sidosystemet har som sin viktigaste komponent i objekt-rymdstrålen, vars axoner projiceras från den mesencefala röda kärnan, sjunker ner genom märgens sidor och hamnar på påverkan av motorcyklonerna som styr de distala musklerna i lemmarna.

Det kan tjäna dig: Abduens nerv: Vad är, anatomiska relationer, förlamning

Från det föregående följer det att det mediala systemet samarbetar i de grundläggande posturala justeringarna, nödvändiga för frivillig motorisk aktivitet, medan sidan är ockuperad, tillsammans med den direkta kortikospinalvägen, av rörelserna i extremiteterna som syftar till ett syfte hur man når och nå manipulera föremål.

- Basala ganglierna

Basala ganglier är subkortikala neuronala strukturer som är involverade i motorinformationsbehandling som komplex skicklighet.

Bland ganglierna är den strippade kroppen, som består av putamen och caudatkärnan; den bleka ballongen, som har en extern del (GPE) och en intern (GPI); Det svarta ämnet, organiserat i en kompakt del (CNS) och en annan retikulerad (SNR) och den subtalamiska eller Lewis -kärnan.

Dessa strukturer fungerar främst från olika regioner i hjärnbarken; Information som startar inre kretsar som påverkar en neuronal utgångsaktivitet som återgår, genom den motoriska delen av thalamus, till hjärnbarken.

- Anslutning, väg och neurokemi i basala ganglier

Informationen kränker ganglierna genom den strierade kroppen (caudat och putamen). Därifrån lämnar de vägar som ansluter till utgångskärnorna som är GPI och SNR, vars axoner går till de ventorior- och ventrolaterala kärnorna i thalamus, som i sin tur projiceras till cortex.

De olika stadierna i kretsen täcks av neuroner som tillhör ett visst neurokemiskt system och som kan ha en hämmande eller exciterande effekt. Kortikotressade anslutningar, thalamus-diagram och subtalamiska fibrer släpper glutamat och är exciterande.

Neuroner vars axoner lämnar den strierade kroppen använder butyrisk aminosyra (GABA) som den huvudsakliga neurotransmitteren och är hämmande. Det finns två subpopulationer: ett syntetiserar substans P som cotransmitter [GABA (+SUT. P)] och det andra encefalin [GABA (+encef.)]].

GABA -neuroner (+sust. P)

GABA -neuroner (+sust. P) de har dpaminergiska receptorer och är upphetsade av dopamin (DA); De upprättar också en direkt hämmande koppling till utgångarna från basala ganglier (GPI och SNR) som också är GABAergiska men "+ dinorfin" och hämmar glutamtergiska celler i tálamo-kortikala projektion.

GABA -neuroner (+encef.)

GABA -neuroner (+encef.) De har D2 dopaminergiska receptorer och hämmas av dopamin. De fastställer en indirekt exciteringsanslutning med utgångarna (GPI och SNR), eftersom de projiceras till GPE som hämmar deras GABAergiska neuroner, som hämmar glutametergiken i den subtalamiska kärnan, vars funktion är att aktivera utgångarna (GPI och SNR).

Kan tjäna dig: Öppet och stängt cirkulationssystem

Den kompakta delen av det svarta ämnet (SNC) har dopaminergiska (DA) neuroner som ansluter till striatum som gör anslutningar, som redan nämnts, D1 excitatory på GABA -celler (+SUT. P) och D2 -hämmare på GABA -celler (+ence.).

Sedan, och i enlighet med ovanstående, hamnar en aktivering av den direkta rutten med att hämma utgångarna från basala ganglier och frigör aktiviteten i de tálamo-kortikala anslutningarna, medan aktiveringen av den indirekta rutten aktiverar utgångarna och minskar tálamo-aktiviteten -kortikal.

Även om interaktioner och den exakta gemensamma funktionen av den direkta och indirekt nyligen betraktade klargörs inte, den anatomiska och neurokemiska organisationen som beskrivs tjänar oss att förstå, åtminstone delvis, vissa patologiska målningar av dysfunktionen i baskärnorna.

Basala ganglia sjukdomar

Även om de patologiska processerna som bosätter sig i basala ganglier är av mångfaldig karaktär och påverkar inte bara vissa motoriska funktioner utan också kognitiva, associerande och emotionella funktioner, i de kliniska bilderna har förändringarna av motoriska färdigheter en stigande plats och det mesta av forskningen har fokuserad på dem.

Förändringar av rörelsen av dysfunktionen i basala ganglier kan klassificeras i en av tre grupper, nämligen:

- Hypercinesias, såsom Huntingtons sjukdom eller Korea.

- Hypocinesias, såsom Parkinsons sjukdom.

- Dystoni, såsom atetos.

I allmänhet kan man säga att hypercinetiska störningar, kännetecknad av överdriven motorisk aktivitet, studieinhibering som utflöden (GPI och SNR) utövar på de thalamokartiska prognoserna, som blir mer aktiva.

Hypocinetiska störningar åtföljs å andra sidan av en ökning av denna hämning, med minskning av thalamuskorisk aktivitet.

Huntingtons sjukdom

Det är en hypercinetisk störning som kännetecknas av ofrivilliga och spasmodiska slumpmässiga chock av lemmarna och orofacialregionen, kärnform eller "dans" -rörelser som gradvis ökar och oförmögen patienten, förändring av tal och progressiv utveckling av demens.

Sjukdomen åtföljs tidigt från en degeneration av striatala neuroner GABA (+ENCEF.) av den indirekta rutten.

Eftersom dessa neuroner inte hämmar GABAergiska neuroner i GPE, är de överdrivna till den subthalamiska kärnan, som stoppar spännande de hämmande utgångarna (GPI och SNR) och de tálamo-kortikala prognoserna är desinhibiterade.

Hemibalism

Den består av de våldsamma sammandragningarna av medlemmarnas proximala muskler, som projiceras starkt i rörelser av stor amplitud. Skadorna i detta fall är degenerationen av den subtalamiska kärnan, vilket resulterar i något liknande det som beskrivs för Korea, även om det inte genom hyperinhibering, utan genom förstörelse av den subthalemiska kärnan.

Kan tjäna dig: Blodplasma: Träning, komponenter och funktioner

Parkinsons sjukdom

Det kännetecknas av svårigheter och förseningar i initieringen av rörelserna (acinesia), bromsar rörelser (hypocinesia), inexpressivt ansikte eller ansiktsuttryck i masken, förändring av marschen med minskade rörelserna för medlemmarna under samma och tremor involverande av resthastigheterna i vila.

Skadorna består i detta fall i degenerationen av det nigroestrerade systemet, som är de dopaminergiska prognoserna som startar från den kompakta regionen för det svarta ämnet (CNS) och är anslutna till striatala neuroner som ger upphov till de direkta och indirekta vägarna.

Undertrycket av excitationen som de dopaminergiska fibrerna utövar på GABA -cellerna (+SUT. P) Ta bort hämningen från den direkta vägen som de utövar på GABAergiska utgångar (GPI och SNR) mot thalamus, som nu hämmas med större intensitet. Det är då en desinhibition av utgångarna.

Å andra sidan, undertrycket av den hämmande aktiviteten som dopaminet utövar på GABA -cellerna (+encef.) Från den indirekta vägen frigör den dem och ökar hämningen de utövar på GABA -cellerna i GPE, som desinhiber neuronerna i den subtalamiska kärnan, som sedan hyperaktiverar utgångarna.

As observed, the final result of the effects of dopaminergic degeneration on the two internal, direct and indirect pathways, is the same, it is either of disinhibition or stimulation of the outputs (GPI and SNR) gabaergic that inhibit the nuclei Talamic and reduce their Utgång till cortex, som förklarar hypocinesia

Referenser

1. Ganong WF: Reflex & frivillig kontroll av hållning och rörelse, i: Granskning av medicinsk fysiologi, 25: e upplagan. New York, McGraw-Hill Education, 2016.
2. Guyton AC, Hall JE: Bidrag från cerebellum och basala ganglier till den totala motoriska kontrollen, i: Lärobok för medicinsk fysiologi, 13: e upplagan, AC Guyton, JE Hall (eds). Philadelphia, Elsevier Inc., 2016.
3. Illert M: Motorisches System: Basalganglien, i: Physiologie, 4: e upplagan; P Deetjen et al (eds). München, Elsevier GmbH, Urban & Fischer, 2005.
4. Luhmann HJ: Sensomotorische Systeme: Kórperhaltung und Bewegung, i: Fysiologi, 6: e upplagan; R KLINKE et al (eds). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2010.
5. Oertel WH: Basalganglienerkrankungen, i: Physiologie des Menschen Mite Pathophysiologie, 31: e upplagan, RF Schmidt et al (eds). Heidelberg, Springer Medizin Verlag, 2010.
6. Wichmann T och Delong MR: The Basal Ganglia, In: Principles of Neural Science, 5th ed; E Kandel et al (eds). New York, McGraw-Hill, 2013.