Virala replikationsegenskaper, viral replikationscykel, exempel (HIV)

De viral replikation Det är hur olika typer av virus multipliceras inuti cellerna som invaderar. Dessa DNA- eller RNA -enheter har många olika strategier för att rekrytera cellinredningsstrukturer och använda dem för att producera kopior av sig själva.

Den biologiska "funktionen" för alla typer av viral replikation är att generera nya virala genomer och proteiner i tillräckliga mängder för att garantera utbredningen av det virala genomet som invaderade cellen.

Steg för viral replikering (källa: Alejandro Porto [CC BY-S (https: // Creativecommons.Org/licenser/BY-SA/3.0)] via Wikimedia Commons)

Alla kända virus hittills behöver cellenzymer för multiplikation, eftersom de inte har sina egna enzymer som gör att de kan replikera och reproducera ensamma ensamma.

Virala molekyler kan praktiskt taget invadera alla typer av cell på biosfären.

På grund av detta har mänskligheten riktat många resurser och ansträngningar för att inte bara förstå virusens funktion, utan viral replikation, eftersom denna process är nyckeln till korrekt kontroll av alla sjukdomar som är produkten av en infektion av en infektion av viral ursprung.

Virus måste nå cellernas inre och för detta måste de lansera specialiserade mekanismer för att "håna" de endogena försvaren av sina värdar. En gång inom de individer som "koloniserar" måste de kunna komma in i sina celler och replikera deras genom och proteiner.

[TOC]

Egenskaper

Viral replikation presenterar viktiga variationer i varje virusart; Dessutom kan samma art hysa olika serotyper, "kvasiespecies" och virus med stora modifieringar i dess genomiska sekvens.

Virusgenomet kan bestå av nukleinsyror såsom DNA, RNA eller båda, enkelt eller dubbelband. Dessa molekyler kan också hittas i en cirkulär, linjär form, såsom "hårkrokar" (Hårnål), bland annat.

Produkt av den stora variationen i virusstrukturen Det finns en stor mångfald av strategier och mekanismer för att genomföra replikering. Vissa mer eller mindre allmänna steg delas dock mellan alla arter.

Viral replikationscykel

Bildkälla: Ingen maskinläsbar författare tillhandahållen. Guaguaguagua antas (baserat på upphovsrättsanspråk). [Allmängods]

I allmänhet innehåller den allmänna virala replikationscykeln 6 eller 7 steg, som är:

1- Adsorption eller cellförening,

2- penetration eller tillträde till cellen

3- genomsfrisättning

4- genomreplikation

5-

6- mognad

7- Lysis eller Geming Release

Kan tjäna dig: Tertiär struktur av proteiner: Huvudegenskaper

Adsorption eller cellförening

Virusen har för närvarande i sin struktur ett protein eller molekyl som kallas antirreceptor, som binder till en eller flera makromolekyler i det yttre membranet i cellen där de vill komma in. Dessa molekyler är vanligtvis glykoproteiner eller lipider.

Glykoproteiner eller lipider i det yttre membranet i den "vita" cellen kallas receptorer och virus fäster eller fixeras genom kovalenta interaktioner till dessa receptorer med deras protein eller antirreceptormolekyl.

Penetration eller tillträde till cellen

När ett virus binder till det yttre membranet i cellen genom mottagnings-antireceptor-korsningen kan den komma in i cellen genom tre mekanismer: endocytos, fusion med cellmembranet eller translokation.

När ingången inträffar genom endocytos skapar cellen en liten klyftan i ett specifikt område i membranet, precis där viruset är kopplat. Cellformerna, då, en slags gallblåsan runt den virala partikeln, som är internaliserad och, en gång inuti, sönderdelas, släpper viruset i cytosolen.

Endocytos är kanske den vanligaste inträdesmekanismen för virus, eftersom celler internaliserar vesiklar ständigt som svar på olika interna och externa stimuli och med olika funktionella syften.

Fusionen med cellmembranet är en mekanism som endast virus som är lindade av ett skyddande lock som kallas capside kan utföra. Under denna process smälter kapsidkomponenterna samman med cellmembranet och insidan av kapsiden släpps i cytosolen.

Translokation har sällan dokumenterats och förstås inte helt. Det är emellertid känt att viruset fästs vid en mottagande makromolekyl på membranytan och internaliseras genom att interlämna mellan cellmembranets komponenter.

Genomransättning

Denna process är den minst förstås och kanske den minst studerade i viral replikation. Under samma avlägsnas kapsiden, vilket lämnar virusgenomet exponerat med dess tillhörande nukleoproteiner.

Det har antagits att virusgenomhöljet slås samman med den endoccerade gallblåsan. Dessutom tror man att detta steg i replikering utlöses av någon intern faktor i cellen såsom pH eller förändring i koncentrationen av elektrolyter etc.

Det kan tjäna dig: Blood Smear: Egenskaper, typer, tekniker och histologi

Viral genomreplikation

Replikationsprocesserna för det virala genomet är mycket varierande mellan varje virusart; I själva verket klassificeras virus i 7 olika klasser beroende på den typ av nukleinsyra som utgör dess genom.

Som en allmän regel gör de flesta DNA -virus sin replikation i kärnan i cellerna som invaderar, medan de flesta RNA -virus replikeras i cytosol.

Vissa enskilda -band -DNA -virus (en sträng) tillåts i cellkärnan och fungerar som "mögel" -strängar för syntes och multiplikation av fler enkelbands -DNA -molekyler.

Andra dubbelband -RNA -virus syntetiserar deras genom genom segment och när alla segment är syntetiserade, monteras de i värdcellcytosolen. Lite genom.

När det polymeras -RNA har översatts börjar replikationen av flera kopior av det virala genomet. Detta enzym kan generera ARNS -budbärare för att producera proteiner som kommer att ge upphov till viruskapsid och andra komponenter.

hopsättning

När flera kopior av virusgenomet och alla kapsidkomponenter har syntetiserats riktas alla till ett specifikt cellplats såsom kärnan eller cytoplasma, där de monteras som mogna virus.

Många författare känner inte igen montering, mogen och lys som separata processer i livscykeln för virus, eftersom många gånger dessa processer förekommer i följd när koncentrationen av delarna och genomet av viruset inuti cellinredningen är det mycket högt.

Lagrad

Under denna fas blir viruset "smittsam"; det vill säga kapsidproteiner mogna eller konformationella förändringar som omvandlar den initiala strukturen till partiklar som kan infektera andra celler förekommer.

Vissa virus mognar sina strukturer i cellerna som infekterar, andra gör det bara efter att de orsakar celllys.

Lysering eller delning av delning

I de flesta virus inträffar befrielse genom lysering eller delning. I Lysis bryter cellen och släpper allt innehåll till den extracellulära miljön, så att monterade och mogna virus kan resa fritt tills de hittar en annan cell att infektera.

Det kan tjäna dig: logikcykel: vad är, faser och exempel på virus

Gemineringsfrisättning är specifik för virus som har en lipid och proteinförpackning. Dessa passerar genom plasmamembranet och bildar en slags intracellulära vesiklar.

Exempel på viral replikation (HIV)

HIV -viral replikationscykel. Källa: JMHachn [CC BY-S (https: // CreativeCommons.Org/licenser/BY-SA/3.0)]

Det mänskliga immunbristviruset, bättre känt som HIV, är ett av de virus som har orsakat det största antalet mänskliga dödsfall i världen. Det är ett RNA -virus som direkt påverkar en typ av vita blodkroppar som kallas CD4 -lymfocyter.

Virusfixering utförs genom erkännande och förening av viruspoleringsproteiner med cellmembranproteiner från CD4 -lymfocyter. Därefter smälter kapsiden med cellmembranet och virusinnehållet töms inuti.

I cytoplasma transkriberas RNA omvänt och bildar två DNA -band som är komplementära. DNA -molekylen med dubbla band är integrerade i värdcellgenomet, i detta fall CD4 -lymfocyten.

Som en del av den genetiska informationen från cellen transkriberas och översattes viralt ursprungs -DNA och översätts som alla genomiska DNA -strängar av lymfocyt skulle.

När alla komponenter i viruset har inträffat i cytosolen monteras och förvisas viralpartiklar till det extracellulära mediet genom gemning. Flera hundratusentals stötar bildas, som, när de befrias, ger upphov till mogna HIV -partiklar.

Referenser

1. Burrell, c. J., Howard, c. R., & Murphy, f. TILL. (2016). Fenner och White's Medical Virology. Akademisk press.
2. Rosas-Acosta, G. (Ed.). (2013). Viral replikation. Bod-böcker på begäran.
3. Saag, m. S., Holodniy, m., Kuritzkes, d. R., O'Brien, W. TILL., Coombs, r., Postcher, m. OCH.,... & Volberding, s. TILL. (nitton nittiosex). HIV -virala belastningsmarkörer i klinisk praxis. Nature Medicine, 2 (6), 625.
4. Schmid, m., Speiseder, T., Dubner, t., & González, r. TILL. (2014). DNA -virusreplikationsfack. Journal of Virology, 88(3), 1404-1420.
5. Wunner, f. D., Macfarlan, r. Yo., Smith, C. L., Golub, E., & Wiktor, T. J. (1986). Nato Advanced Study Institute: Den molekylära grunden för viral replikation. Journal of Virological Methods, 13, 87-90. Cheng, r. H., & Miyamura, T. (2008). Strukturbaserad studie av viral replikering: med CD-ROM. Världsvetenskaplig.